La hipoacusia (sordera) súbita es un proceso patológico de etiología idiopática. Pese a ello se han propuesto varias opciones etiopatogénicas para tratar de explicarla:

• Teoría viral: se la relaciona con el virus herpes simple tipo I.
• Teoría vascular: por una alteración en la microcirculación del oído interno.
• Teoría autoinmune: se la relaciona con enfermedad inmunomediada por la respuesta al tratamiento con corticoesteroides.
• Teoría de membranas: por aparición de fístulas perilinfáticas debidas a roturas en la ventana oval o la membrana de la ventana redonda.

El traumatismo acústico puede ser debido a dos tipos de estímulos:

• Estímulos sonoros de muy alta intensidad y exposición puntual (p.e. una explosión) o repetida de corta duración con lapsos entre ellos (p.e. disparo de armas). Este tipo de estímulos se asocian al subtipo agudo.
• Estímulos sonoros ambientales de alta intensidad con exposición persistente continuada (p.e. máquinas ruidosas en ambiente laboral o música alta en auriculares). Estos estímulos se suelen asociar al subtipo crónico.

Los efectos de los estímulos sonoros dependen de diversos factores como son la intensidad de los mismos (aparecen por encima de 80-90 dB), la frecuencia del estímulo, la duración y la susceptibilidad individual.

Los estímulos sonoros patológicos acaban produciendo lesiones en el órgano de Corti, que son las responsables de la clínica asociada. Se han establecido diversas hipótesis fisiopatológicas para explicar dichas lesiones, desde el punto de vista metabólico, mecánico, vascular... 

La incidencia de hipoacusia (sordera) súbita depende de los criterios que se empleen para definirla, ya que éstos no son completamente uniformes en todos los estudios realizados. Se dispone de datos de Japón (0,06% anual) y de Estados Unidos (0,027% anual). La mayoría de series muestran una mayor incidencia a edades avanzadas. Suele tratarse de un proceso unilateral, siendo excepcional la aparición de casos bilaterales.

Por lo que respecta al traumatismo acústico, estudios recientes en población de USA establecen una prevalencia del 13% en la población entre 20 y 69 años. Así mismo se ha asociado una mayor presencia del cuadro clínico en los pacientes de mayor edad, sexo masculino y fumadores. Se establece una clara relación con individuos expuestos a ruido en el ambiente laboral, pero cada vez se está observando una mayor incidencia de casos relacionados con exposición lúdica al ambiente ruidoso.

La hipoacusia (sordera) súbita se caracteriza por una pérdida repentina de audición de las características previamente definidas. Puede ir acompañado de acúfenos, que pueden presentarse previamente, simultáneos o una vez establecida la pérdida auditiva. La asociación con sintomatología vestibular de diversa intensidad es relativamente frecuente (se sitúa en torno al 20-60% según los diversos autores). Como síntomas poco habituales pueden aparecer una leve otalgia, cefalea...

El traumatismo acústico se asocia a la aparición de pérdida auditiva que afecta fundamentalmente a las frecuencias agudas. En estos pacientes se observa una incidencia de acúfenos que puede alcanzar el 50% de los casos, muy superior a la de la media de la población general. Ocasionalmente pueden presentar también sintomatología vestibular de intensidad variable. La exposición continuada a ruidos intensos también se asocia a diversas manifestaciones cardiovasculares, mentales... como efecto paralelo a la sintomatología propiamente audiológica.

Para establecer el diagnóstico de hipoacusia (sordera) súbita se debe realizar:

- Otoscopia: debe ser normal, descartando patologías otológicas asociadas.

- Acumetría: obtendremos resultados de hipoacusia neurosensorial, con Rinne positivo en el oído enfermo y Weber lateralizado al oído sano.

- Audiometría Tonal Liminar: para comprobar que cumple los criterios audiológicos que definen al cuadro clínico (pérdida superior a 30 dBs en la vía ósea en 3 frecuencias consecutivas). Si disponemos de una audiometría reciente previa, compararemos los datos con la actual, pero si no se dispone, se compararán los datos del oído afectado con los del oído sano.

Para descartar hipoacusias súbitas con origen no idiopático se aconseja realizar:

• Analítica sanguínea: que incluya hemograma, VSG, serología luética, anticuerpos antinucleares y poblaciones linfoides.
• Resonancia magnética de Conducto Auditivo Interno: para valorar patología coclear y retrococlear. 

En relación al traumatismo acústico las pruebas que se deberían llevar a cabo son:

• Otoscopia: para valorar la presencia de lesiones asociadas.
• Acumetría: en la mayoría de los pacientes obtendremos resultados de hipoacusia neurosensorial, con Rinne positivo en el/los oídos afectos y Weber indiferente (si es bilateral) o lateralizado al oído sano (en traumas acústicos unilaterales).
• Audiometría Tonal Liminar: el hallazgo más característico es la pérdida de tipo neurosensorial que se establece en 4000 Hz con recuperación completa en 8000. Si persiste el estímulo dañino se va produciendo la afectación de las frecuencias circundantes de forma lentamente progresiva. En los traumas acústicos agudos por estímulos puntuales muy intensos (explosiones...) puede observarse un componente transmisivo de la hipoacusia debido a la aparición de una perforación timpánica o incluso afectaciones de la movilidad de la cadena osicular.

Como en el caso de la hipoacusia (sordera) súbita, podemos complementar el estudio mediante la realización de otras pruebas audiológicas disponibles (audiometría verbal, otoemisiones, potenciales evocados...).

El tratamiento de la hiposausia (sordera) súbita es controvertido. 

La mayoría de las guías terapéuticas actuales aconsejan la utilización de corticoides si se puede diagnosticar antes de un mes del inicio de los síntomas. A partir de los 30 días de inicio de la sintomatología parece disminuir el beneficio del tratamiento, pero los casos deben ser valorados individualmente. Suele recomendarse el tratamiento oral porque no queda claro que la administración endovenosa aporte beneficios. Se establecen diversas pautas con duración alrededor de un mes con fármacos como Prednisona, Metilprednisolona o Deflazacort, a dosis altas y en pauta descendente. A modo de ejemplo, en un adulto de características físicas habituales, se podría emplear Prednisona 90mg 5 días, 60mg 5 días, 40 mg 5 días, 30 mg 5 días, 20 mg 5 días y 10mg 5 días. De todos modos existen casi tantas pautas de tratamiento como artículos publicados al respecto.

El tratamiento con corticoides intratimpánicos presenta resultados dispares en la bibliografía. En la mayoría de casos se establece como una opción de rescate en caso de no obtener un resultado satisfactorio empleando el tratamiento sistémico.

Otros fármacos empleados en el tratamiento de la hipoacusia (sordera) súbita tienen una utilidad más cuestionada. Los antivirales como Aciclovir, basándose en la posible etiopatogenia viral, no han demostrado resultados superiores al placebo. En pacientes en que se sospecha una etiopatogenia microcirculatoria se pueden emplear vasodilatadores u oxigenoterapia hiperbárica, con resultados en principio similares al placebo.

El tratamiento del traumatismo acústico se basa en la prevención frente al estímulo sonoro, empleando medidas de protección frente a la exposición al ruido, tanto en el ambiente laboral como en el ocio. La actuación preventiva es útil tanto en los casos agudos como en los crónicos.

En traumatismos acústicos agudos con componente transmisivo se puede plantear el tratamiento quirúrgico mediante timpanoplastia, dependiendo de las lesiones asociadas que se observen, tras un tiempo prudencial de observación ya que algunas de las lesiones pueden corregirse espontáneamente. 

Una buena parte de los traumatismos acústicos agudos se recuperan espontáneamente, pero dado que alrededor de un tercio no lo consiguen, se han propuesto diversos tratamientos. Los más extendidos son los corticoides, con esquemas similares a los de la hipoacusia (sordera) súbita, pero habitualmente de menor duración. También se han empleado, con resultados dispares, tratamientos vasodilatadores, oxigenoterapia hiperbárica...

Tanto en el caso de la hipoacusia (sordera) súbita como en el del traumatismo acústico, una vez establecida y estabilizada la hipoacusia, nos podemos plantear el empleo de las diversas opciones de tratamiento audiológico existentes, en función del grado de hipoacusia, la inteligibilidad...

• Plaza G. et al. Consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la sordera súbita. Acta Otorrinolaringol Esp 2011; 62: 144-157.
• Amarillo E. et al. Sordera súbita: Encuesta nacional en España. Acta Otorrinolaringol Esp 2016: 59-65.
• Bassner M. et al. ICBEN review of research on the biological effects of noise 2011-2014. Noise Health 2015; 17: 57-82.
• Vilas J. Valoración del trauma acústico. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales.