Lo primero que tenemos que hacer ante un paciente mareado, es diferenciar si el origen del cuadro es central o periférico. En la siguiente imagen podemos diferenciar de un modo simple, las principales características de cada uno.

Una vez sepamos que se trata de un vértigo de origen periférico, conviene diferenciar entre los cuadros vertiginosos periféricos más frecuentes de una manera clara y concisa.

1. Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) : es la causa más frecuente de vértigo periférico. Se produce por canalolitiasis (otoconias del utrículo que flotan en la endolinfa de un conducto semicircular originan un movimiento de la endolinfa que estimula de manera anormal la cresta ampular, originando así, la crisis de vértigo), y menos frecuentemente por cupulolitiasis (otolitos de la mácula del utrículo que se adhieren a la cresta ampular del conducto semicircular). El conducto semicircular posterior es el más afectado (>90% de los casos). La mayoría son idiopáticos, pero puede haber antecedentes de traumatismo craneoencefálico, cirugía de oído previa, laberintitis o neuronitis vestibular,  entre otros. 
2. Neuritis vestibular: es la segunda causa más frecuente de vértigo periférico. Se trata de un vértigo retrolaberíntico por afectación de la primera neurona del nervio vestibular. Se cree que la causa es vírica (neuritis vírica del nervio vestibular), por la elevada frecuencia de antecedentes de infección de vías altas. 
3. Hidrops endolinfático (Síndrome de Ménière): consiste en la afectación del oído interno, de etiología desconocida, pero con sustrato anatomopatológico de hidrops endolinfático. La crisis vertiginosa típica es consecuencia del aumento de endolinfa en el interior del laberinto membranoso que en un momento dado provoca la ruptura del mismo: la intoxicación de la perilinfa por la endolinfa, líquido rico en potasio, da lugar a una súbita despolarización de las células ciliadas vestibulares y cocleares. Esta despolarización o pérdida brusca de la función normal del oído interno induce los síntomas vestibulares. Una vez se ha equiparado la presión entre endolinfa y perilinfa, la zona de rotura de la membrana se sella y poco a poco ambos líquidos laberínticos recuperan sus características, y las células sensoriales su función. La forma idiopática es la más habitual (enfermedad de Ménière), pero también puede aparecer en la sífilis congénita, en malformaciones congénitas del oído interno y en los traumatismos, entre otros. Un 20% de los casos son bilaterales. 

Constituye un motivo frecuente de consulta en Atención Primaria (AP), con una prevalencia del 4,9% y una incidencia del 1,4% en adultos, pero si se incluye en el estudio a los pacientes que refieren mareo o desequilibrio llega al 22,9% y al 3,1%, respectivamente. En adultos mayores de 40 años la prevalencia de disfunción vestibular establecida mediante cuestionario y una exploración del equilibrio se estimó en el 35,4%. Tiene una importante repercusión social y económica, siendo la duración de la incapacidad laboral por esta causa en España entre 16 y 548 días con una mediana de 75 días. La importante responsabilidad del médico de atención primaria se pone de manifiesto si tenemos en cuenta que más del 50% de los pacientes con clínica de mareo/vértigo son manejados clínicamente en Atención Primaria.

En el vértigo periférico existen una serie de síntomas y signos comunes que orientarán nuestro diagnóstico hacia un origen periférico: crisis paroxísticas caracterizadas por sensación intensa de movimiento propio o más frecuentemente del entorno, inicio súbito del cuadro con una recuperación rápida, acompañado de un cortejo vegetativo intenso, un nistagmo que si está presente, será del tipo horizonto rotatorio y síntomas audiológicos de manera variable. 

Por otro lado, existirán ciertos matices que nos ayudarán a establecer de qué tipo de síndrome se trata. Lo vemos a continuación:

1. Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB): se trata de episodios de vértigo intenso de segundos de duración al adoptar determinadas posiciones o con movimientos cefálicos de flexo- extensión y rotación. De manera variable existirá un nistagmo horizonto rotatorio con un periodo de latencia y fatigabilidad ( <40 segundos). 
2. Neuritis vestibular: inicio brusco de un cuadro intenso de vértigo junto con síntomas vegetativos intensos de horas de duración. Presenta un pico máximo las primeras 24 horas con una posterior inestabilidad postural. Presencia de nistagmo horizonto rotatorio espontáneo de características periféricas. No existen síntomas audiológicos ni otros síntomas neurológicos. 
3. Hidrops endolinfático (Síndrome de Ménière): síndrome caracterizado por crisis paroxísticas y recurrentes de vértigo espontáneo, de comienzo brusco, intenso, con cortejo vegetativo, con una duración que va de los 20 minutos a las 24 horas. A medida que la enfermedad va evolucionando, dicho vértigo disminuye hasta desaparecer en algunos casos. Además del vértigo, el hidrops endolinfático se acompaña de una hipoacusia neuronsensorial coclear con reclutamiento positivo que afecta a todas las frecuencias con predominio en las graves. Se trata de una hipoacusia fluctuante ya que crece junto con la crisis de vértigo y mejora tras ella, pero que en estadios avanzados de la enfermedad se hace constante. Durante la crisis existe sensación de plenitud ótica. Podremos encontrar la presencia de acúfenos que pueden ser premonitorios porque aparezcan o aumenten de intensidad antes de la crisis de vértigo, aunque al final se harán constantes. Presencia de nistagmo horizonto rotatorio espontáneo de características periféricas. La enfermedad será bilateral en el 40- 60% de los casos. 

Una de las cosas más importantes es realizar una completa anamnesis y exploración del paciente. Estas dos herramientas nos llevarán al diagnóstico en la gran mayoría de los casos. 

En la anamnesis no deben faltar datos como: inicio del cuadro (espontáneo, postural, ...), duración (minutos, horas o días), presencia o ausencia de pródromos, final brusco o paulatino del episodio, entre otros. Por otro lado, detectar si existen síntomas acompañantes como hipoacusia, acúfenos, cefalea o alteración de otros pares craneales; así como antecedentes personales y/o familiares que puedan orientarnos en nuestro diagnóstico.

Una vez realizada la anamnesis, nos centraremos en llevar a cabo una completa exploración física si la situación del paciente lo permite. A continuación las exploraciones básicas que debemos llevar a cabo:

• Otomicroscopia: objetivar la presencia o ausencia de alteraciones timpánicas.
• Audiometría tonal: determinar si existe hipoacusia (transmisiva o perceptiva).
• Exploración de los pares craneales: la afectación de otros pares craneales son guían hacia un origen central del vértigo. 
• Exploración del equilibrio (reflejo vestíbulo- espinal): en la patología de origen periférico existe una tendencia de lateralización hacia el lado lesionado en todas las pruebas. Existen pruebas estáticas ( Romberg y Barany) y dinámicas (Unterberger y Babinski Weil).
• Pruebas cerebelosas: la presencia de dismetrías (prueba dedo- nariz o talón- rodilla) y/o disdiadococinesias (alteración en la pronosupinación) orientan hacia una patología de origen central.
• Nistagmo: consiste en el movimiento conjugado de los ojos en un plano del espacio. Compuesto por una fase lenta vestibular y una fase rápida central de recuperación. Se denomina según el plano de batida (horizontal y vertical) y según el sentido (izquierdo y derecho o hacia arriba y hacia abajo) siempre con respecto al componente o fase rápida del mismo.

Es básico diferenciar si el nistagmo es de origen periférico, caracterizado por ser horizonto- rotatorio (unidireccional), con un periodo de latencia y una dirección fija. Fatigable, con fase de compensación rápida y poder ser reducido por la fijación visual; o central, caracterizado por tener una dirección variable y cambiante, no existir periodo de latencia y sin influencia de la fijación visual. Se trata de un nistagmo no fatigable y con compensación lenta. 

Todo síndrome vertiginoso repetitivo, de difícil control, y/o evolución tórpida es aconsejable la solicitud de una resonancia nuclear magnética (RNM) craneal- oídos para descartar patología retrococlear.

Una vez en este punto, procedemos a realizar el diagnóstico diferencial de los vértigos periféricos más frecuentes:

1. VPPB: se diagnostica mediante la inducción del vértigo y el nistagmo con la maniobra de Dix- Halpike (en caso de que el canal afecto sea el semicircular posterior o superior). Existen otras maniobras cuando el canal afecto es otro (Roll test); sin embargo, dada la alta frecuencia de la afectación del canal semicircular posterior, nos centraremos exclusivamente en este. (Ver vídeo adjunto).

2. Neuritis vestibular: el diagnóstico de esta patología se llevará a cabo mediante una buena anamnesis y exploración. El paciente puede referir antecedente de infección respiratoria de vías altas los días anteriores. Se trata de un vértigo con las características descritas previamente en el apartado de clínica. La resolución del cuadro se producirá en semanas, llegando incluso al mes de duración. Primero desaparecerá el vértigo, seguido de la inestabilidad, y finalmente el nistagmo. 

3. Hidrops endolinfático (Síndrome de Ménière): diagnóstico basado en criterios clínicos y audiológicos. Presencia de > 2 episodios vértigo, de al menos 20 minutos unido a una hipoacusia documentada con audiometría (en al menos una ocasión) y acúfeno o sensación de plenitud del oído afecto. En la audiometría, inicialmente encontraremos una hipoacusia perceptiva fluctuante, más frecuente en frecuencias graves; posteriormente evolucionará hacia una hipoacusia estabilizada que afectará a todas las frecuencias (más frecuentemente con umbrales en los 60-70 dB).

En el manejo del vértigo debemos diferenciar dos momentos distintos en el tiempo: la crisis aguda de vértigo y el periodo intercrisis. 

Como norma general, un episodio vertiginoso de origen periférico, se tratará con sedantes vestibulares, antieméticos y en algunos casos corticoides. 

Si nos centramos en cada patología concreta, el manejo será el siguiente:

1. VPPB: el tratamiento no es farmacológico sino que se basa en maniobras de reubicación canalicular llamadas maniobras de Epley y Semont. Tienen una efectividad en la resolución de los síntomas de un 90%, sin embargo puede repetirse si persiste la clínica. Si no realizamos dicha maniobra, en un 23% de los casos la patología desaparecerá de manera espontánea. En la imagen adjunta se puede ver como se lleva a cabo la maniobra de Epley, realizada cuando el canal semicircular afectado es el posterior (>90% de los casos) o el superior. 

Existen otras maniobras como la maniobra de Semont, que se realiza si la precedente no ha sido eficaz. Sin embargo está contraindicada en pacientes con alteraciones en la movilidad cervical. En la siguiente imagen se puede observar como realizar dicha maniobra cuando el canal afectado es el semicircular posterior derecho. 

Si el canal afecto es el semicircular horizontal, la maniobra a realizar será la conocida como maniobra de Lempert o de "la barbacoa". En la siguiente imagen se observa como realizar dicha maniobra cuando el canal afecto es el semicircular horizontal derecho.

2. Neuritis vestibular: su tratamiento es sintomático para el momento agudo del vértigo. Está basado en sedantes vestibulares, antieméticos y corticoides. Por otro lado, el uso precoz de ejercicios de reeducación vestibular acelerarán la recuperación del paciente. 

Según la intensidad del vértigo y las características del paciente, nos decantaremos por un tratamiento farmacológico u otro.

• Sulpirida (Dogmatil®): 50-100 mg/8 horas VO.
• Diazepam: 2-5 mg/6-8 horas VO.  
• Dimenhidrinato (Biodramina®): 50 mg/4 horas IV hasta completar 300 mg/día como máximo. Cuando se pase a la VO, 100 mg/6 horas. En niños de entre 2 y 12 años, 1,25 mg/kg de peso.
• Metoclopramida (Primperan®): 30-45 mg/día repartidos en tres tomas. Niños: 0,5 mg/kg/día.
• Prednisona: 1mg/ kg/ 24h VO al día durante una semana con posterior pauta descendiente. 
• Betahistina: 16 mg tres veces al día VO como tratamiento de mantenimiento. 

3. Hidrops endolinfático (Síndrome de Ménière): conviene hacer distinción entre el momento agudo del vértigo en el que el manejo será sintomático; y el periodo intercrisis, donde el tratamiento será de mantenimiento. 

Para combatir la crisis aguda de vértigo disponemos de varios fármacos según la intensidad de la sintomatología:

• Sulpirida (Dogmatil®): 50-100 mg/8 horas VO. 
• Diazepam: 2-5 mg/6-8 horas VO. 
• Dimenhidrinato (Biodramina®): 50 mg/4 horas IV hasta completar 300 mg/día como máximo. Cuando se pase a la VO, 100 mg/6 horas. En niños de entre 2 y 12 años, 1,25 mg/kg de peso.
• Metoclopramida (Primperan®): 30-45 mg/día repartidos en tres tomas. Niños: 0,5 mg/kg/día.
• Prednisona: 1mg/ kg/ 24h VO al día durante una semana con posterior pauta descendiente si la crisis se asocia a hipoacusia y/o acúfeno intenso. En caso de responder al tratamiento podremos mantener una dosis mínima eficaz de hasta 15 mg/día VO durante 3 meses.

Si se trata de una crisis invalidante, podemos disponer de:

• Dexametasona intratimpánica
• Gentamicina intratimpánica: 1 cc de una solución tamponada (40 mg/ml tamponada con bicarbonato sódico 0,6 molar – 0,25 de bicarbonato sódico y 0,75 de gentamicina).
• Cirugía: descompresión del saco endolinfático, sección del nervio vestibular y laberintectomía. Únicamente para  casos muy concretos y de gran intensidad.

Por otro lado, durante el periodo intecrisis, el manejo está basado en el siguiente tratamiento de mantenimiento:

• Evitar excitantes, como el café y el té, además de restricción hidrosalina. 
• No fuma ni beber alcohol. 
• Procurar dormir las horas necesarias y evitar situaciones de estrés. 
• Diuréticos como la Torasemida 10 mg/día o Acetazolamida 250 mg/día. Usar en días alternos o si se precisa diariamente.
• Betahistina: 16 mg tres veces al día VO durante 3 semanas para seguir con 8 mg tres veces al día durante 6 meses. 
• Corticoides: dosis de hasta 15 mg diarios VO durante 3 meses.

En términos generales, un buen manejo de la crisis vertiginosa en su momento agudo, permite al paciente retomar sus actividades de la vida diaria dentro de unos límites. 

Si nos centramos en las patologías concretas, encontramos que:

1. Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB): las maniobras de reposicionamiento canalicular tienen una tasa de éxito de más del 80% de los casos con una sola maniobra, en un 10% existe simplemente una mejoría de la sintomatología sin resolución total del cuadro. Con la realización de dos maniobras, se consigue la resolución de >92% de los casos. Sin embargo, existe una recurrencia de la patología en el 30%. 
2. Neuritis vestibular: la recuperación completa se produce en el 50% de los casos, mientras que en el 50% restante queda como secuela una paresia vestibular unilateral. Los pacientes se recuperan subjetivamente del vértigo y del nistagmo por compensación central, pero persiste una inestabilidad crónica o recurrente o episodios de vértigo posicional. 
3. Hidrops endolinfático (Síndrome de Ménière): lo más importante en esta patología es evitar que se desencadenen nuevas crisis, por lo que nuestro objetivo será evitar cambios bruscos a nivel de iones que puedan desencadenar un nuevo hidrops endolinfático y consecuentemente un nuevo episodio de vértigo.

Un correcto manejo del vértigo es esencial para conseguir una buena calidad de vida para el paciente. 
A parte de lo incapacitante que puede llegar a ser una crisis vertiginosa, existen una serie de complicaciones que pueden desarrollarse si no tratamos la patología de base de la manera correcta y en el momento justo. 

En el caso de la neuritis vestibular, el paciente puede quedar con una paresia vestibular unilateral que llevará a una sensación de inestabilidad crónica o recurrente o a la presencia de episodios de vértigos posicional. 

En cambio, el paciente con un mal control del síndrome de Ménière, acabará con una hipoacusia neurosensorial a todas las frecuencias.

• Protocolo diagnóstico del vértigo. A. Nieto, N. Pulido y T. Rivera. Servicio de Otorrinolaringología Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Universidad de Alcalá de Henares, Madrid. 2015; 11.
• Síndrome vestibular periférico. S. Santos Pérez, N. Pérez Fernández, A. Soto Varela, R. Barona de Guzmán. Departamento de Otorrinolaringología. Facultad de Medicina universidad Santiago de Compostela 2003. 
• Management of benign paroxysmal positional vertigo in first care centersC. Carnevale∗, F. Mu˜noz-Proto, J. Rama-López, L. Ferrán-de la Cierva,R. Rodríguez-Villalba, P. Sarría-Echegaray, S. Mas-Mercant y M. Tomás-Barberán. . 2014