Fisiopatología

Se considera que el origen del VPPB se halla en restos otoconiales desprendidos de las máculas utriculares que entrarían en los conductos semicirculares. Con los cambios de posición de la cabeza en el plano del conducto afectado, la gravedad hace que las partículas se movilicen originando una corriente endolinfática que desplazaría la cúpula de dicho conducto, provocando los síntomas y los signos del VPPB. Esta situación de litiasis canalicular, que es la más frecuente, se conoce como conductolitiasis o canalitiasis y explicaría las características clínicas, tanto de los síntomas como del nistagmo que se produciría: latencia breve de varios segundos (tiempo que tarda en desplazarse la partícula por el gradiente de gravedad) y duración (generalmente menos de 1 minuto y máximo 2 minutos) correspondiente a la del efecto de la corriente endolinfática provocada durante el movimiento de dicha partícula.

Se contempla también la posibilidad de que los restos otoconiales se queden adheridos a la cúpula del conducto. Se generaría una situación conocida como cupulolitiasis, con características clínicas obviamente diferentes. En este caso lo que se produce es un cambio en la densidad de la cúpula que pasa a comportarse como un receptor de gravedad, que se desvía con los cambios de posición. Esta deflexión es inmediata al cambio posicional (no tiene latencia) y es persistente mientras se mantiene dicha posición. Las cupulolitiasis son menos frecuentes, posiblemente debido a la masa crítica que se precisa para poner en marcha este mecanismo, 10 veces superior a la necesaria para que se ponga de manifiesto una conductolitiasis.

Etiología

El 80% de los casos de VPPB son idiopáticos, desconociéndose la causa última del desprendimiento de las partículas otoconiales. Se puede especular con algún tipo de degeneración de la estructura macular ligada a la edad, dada la preferencia de presentación en pacientes por encima de 65 años. Los estudios epidemiológicos realizados permiten tener en cuenta procesos relacionados con el metabolismo osteocálcico, lo que estaría en consonancia con la mayor frecuencia de presentación en mujeres. Así, el déficit de estradiol y el de vitamina D serían factores de riesgo independientes para el desarrollo del VPPB en mujeres postmenopáusicas y el déficit de vitamina D un factor de riesgo en ambos sexos.

Del mismo modo, el VPPB sería más frecuente en sujetos afectos de hipertensión arterial, dislipemia y diabetes, lo que hace suponer un posible mecanismo relacionado con la microvascularización de las máculas.

Diversos estudios epidemiológicos, más o menos afortunados, han relacionado el VPPB con trastornos del sueño, el estado de ánimo, hipoactividad física y trastornos tiroideos inespecíficos.

Un 20% de los casos serían secundarios:  a traumatismos craneoencefálicos, tras yacer en decúbito períodos prolongados, después de una neuritis vestibular o por enfermedades del oído interno como la enfermedad de Meniere.

El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es el trastorno vestibular más frecuente, con una incidencia del 0,6% y una prevalencia del 1,6% anuales.

Es más frecuente en personas mayores (por encima de los 60 años) y en mujeres (2,4 veces más frecuente que en los hombres).

El diagnóstico del VPPB está basado, en consonancia con la fisiopatología expuesta, en la presencia de unos síntomas y unos signos característicos. Estos criterios diagnósticos han sido establecidos por el comité para la clasificación de los síndromes vestibulares de la Barany Society.

Los síntomas, referidos sobre todo a las conductolitiasis, que son las más frecuentes, consisten en episodios de vértigo de breve duración y autolimitados desencadenados por cambios de posición de la cabeza en relación con la gravedad. Típicamente al acostarse y levantarse, mirar hacia arriba o al girar en la cama.  No es infrecuente que los pacientes refieran una cierta inestabilidad residual al caminar. Y, en el caso de los pacientes de mayor edad (por encima de los 80 años) no es raro que esta inestabilidad pueda ser el único síntoma referido, posiblemente porque limiten y enlentezcan al máximo los movimientos que podrían desencadenar el vértigo como tal.

Basándose en los síntomas, se ha desarrollado un sencillo cuestionario que tiene una sensibilidad del 87% y una especificidad del 89% para el diagnóstico de VPPB. La base son tres preguntas: 

1. ¿Lo que nota es sensación de que las cosas o usted mismo dan vueltas?

2. Esa sensación, ¿se produce fundamentalmente cuando mueve la cabeza, se acuesta y levanta o gira en la cama, y siempre lo hace con movimientos?

3. ¿Cada ataque de vértigo le dura menos de 3 minutos?

El cuestionario original se complementa con tres cuestiones más que estarían destinadas a determinar el conducto y el lado afectos, pero su sensibilidad y especificidad son bastante más bajas. Este cuestionario se desarrolló con la intención de que los pacientes realizaran autodiagnóstico y autotratamiento, lo cual posiblemente sea demasiado pretencioso. Ahora bien, en situaciones de restricciones a las consultas presenciales (como la debida a la pandemia COVID 19), puede ser útil para organizar protocolos y mecanismos de derivación eficientes.

Los signos, que son los que en definitiva corroboran el diagnóstico, están conformados por la presencia de un nistagmo característico, con latencia y duración inferior al minuto, cuando se trata de una conductolitiasis, que se provoca con maniobras específicas para poner en conflicto con la gravedad un conducto determinado y cuya dirección corresponde con la estimulación del conducto semicircular explorado. Si se tratara de una cupulolitiasis, no habría latencia y el nistagmo no se agotaría, manteniéndose durante todo el tiempo que lo haga la posición adquirida.

Es recomendable que la exploración se realice, bien con gafas de Frenzel, bien con video-oculografía, para una mejor identificación de los componentes del nistagmo, que serán los que nos confirmen la ubicación de las partículas otolíticas.

Video 1

Video 2

El conducto más frecuentemente afectado (60-90% de los casos, según las series) es el posterior (CP) y el 99% de las veces está afecto de una conductolitiasis. Para exponer este conducto a la gravedad las maniobras diagnósticas típicas son las pruebas de Dix y Hallpike (Vídeo 1)y de Semont (Vídeo 2). Al realizarlas, el conducto posterior se posiciona de modo que una partícula presente en él se desplazaría ampulífugamente, dando lugar a una corriente “ estimuladora” que provocaría un nistagmo vertical hacia arriba y con un componente torsional en el que el polo superior del ojo batiría hacia el oído más bajo (por lo que suele denominarse geotrópico, aunque este término puede llevar a confusión con los nistagmos debidos a la estimulación de los conductos horizontales si no se tiene en cuenta la presencia del componente vertical, básico). Al retomar la posición de partida, la partícula se desplazaría en sentido opuesto, con lo que se produciría un nistagmo inverso al anterior, es decir, vertical inferior y con un componente torsional opuesto al previo. Esta inversión del nistagmo no siempre es posible observarla, dado que corresponde a una corriente inhibidora que es menos intensa (tercera ley de Ewald).  

Video 3

También se podría dar una cupulolitiasis del conducto posterior. En este caso, el nistagmo no tendría latencia y se prolongaría más de un minuto. Se considera que, para hacer este diagnóstico, la cúpula se desplazaría de una forma más efectiva para provocar el nistagmo característico con la llamada prueba de semi Dix-Hallpike (Vídeo 3), en la que con la cabeza en la misma disposición en la que realizamos la prueba convencional, se reclina para atrás el paciente sólo unos 30 grados. La cupulolitiasis del conducto superior se considera una entidad muy infrecuente.  

Los conductos horizontales (CH) se exploran en decúbito, girando la cabeza alternativamente a derecha e izquierda para observar los nistagmos provocados en cada posición (roll-test o test de Pagnini-McClure). Se provocará con estas maniobras un nistagmo horizontal (con latencia y autolimitado si se trata de una conductolitiasis o sin latencia y persistente en el caso de la cupulolitiasis) cuyo sentido cambia al hacerlo la posición de la cabeza. La fase rápida del nistagmo más intenso estará señalando el lado afecto (segunda ley de Ewald).

En los conductos horizontales se reconocen tres posibilidades de VPPB:

-Conductolitiasis con las partículas localizadas en el brazo posterior del conducto

-Cupulolitiasis, con las partículas adheridas a la cúpula del conducto

-Conductolitiasis con las partículas localizadas en el brazo anterior del conducto.

El comportamiento de los nistagmos es diferente en cada una de ellas y la terminología puede ser confusa, pues a veces las cupulolitiasis y las conductolitiasis del brazo anterior se engloban conjuntamente bajo el término de VPPB ageotrópico del conducto horizontal. En los vídeos se esquematizan los mecanismos y los nistagmos que se originan en cada una de las variantes.

Video 4

Video 5

Como resumen, cuando la partícula se halla (lo más corriente) en el brazo posterior del conducto horizontal, se produce un nistagmo horizontal que bate hacia el oído más bajo (geotrópico), autolimitado y con latencia (Vídeo 4). Cuando la partícula está en el brazo anterior, se produce un nistagmo horizontal que bate hacia el oído superior (ageotrópico) también autolimitado y con latencia (Vídeo 5). Cuando se trata de una cupulolitiasis, el nistagmo se presenta sin latencia, es persistente y bate hacia el oído superior (ageotrópico) (Vídeo 6).

Video 6

Video 7

Como se mencionó anteriormente, la fase rápida del nistagmo más intenso señala el lado afecto. El problema es que no siempre es fácil determinar qué nistagmo es más intenso, a veces incluso a pesar de recurrir al registro nistagmográfico. En estos casos es muy útil la denominada maniobra de “bow & lean", que no depende de la intensidad de los nistagmos observados sino de la posición en que se desencadenan. Esta maniobra consiste, estando el paciente en posición sentada, en extender y flexionar la cabeza, con lo que se expone el conducto horizontal a la gravedad de tal modo que cuando existe una conductolitiasis del brazo posterior, en la extensión se produce un nistagmo horizontal que bate hacia el lado sano y hacia el afecto en la flexión. En las cupulolitiasis y en las conductolitiasis del brazo anterior, el nistagmo bate hacia el lado afecto en la extensión y hacia el sano en la flexión (Vídeo 7).

Combinando ambas maniobras (roll test y bow & lean) se puede hacer un diagnóstico completo (tipo y lado afecto) del VPPB del conducto horizontal.

En el caso de las cupulolitiasis del CH se describe lo que se denomina “pseudonistagmo espontáneo”, que también puede ser útil para el diagnóstico. Se trata de un nistagmo que bate hacia el lado afecto y que se aprecia con el paciente sentado y la cabeza en posición vertical. Lo explica el mismo mecanismo que la prueba de BOw & Lean. Es debido a la disposición espacial del plano del conducto, (desplazado unos 30 grados respecto al plano horizontal) que, en esa posición, por el peso de la litiasis, determina que la cúpula se desplace ampulípetamente. Flexionando la cabeza unos 30 grados el nistagmo desaparecería y se invertiría si se inclina más allá de los 30 grados.

Video 8

El conducto superior (CS) es el que menos frecuentemente se afecta y en los criterios establecidos por la Barany se considera como una entidad “emergente y controvertida”. La maniobras diagnósticas pueden ser la misma de Dix y Hallpike del conducto posterior o la hiperextensión cefálica. La particularidad en el caso del conducto anterior es que, debido a su disposición espacial, puede obtenerse positividad bilateral en las pruebas de Dix y Hallpike y, del mismo modo, la prueba de hiperextensión cefálica es común para los dos lados. Esto quiere decir que la definición del lado afecto se haría en virtud de las características del nistagmo. Se trataría de un nistagmo vertical inferior con un componente torsional en el que el polo superior del ojo bate hacia el lado afecto (antihorario si es el lado derecho el patológico y horario si el izquierdo) (Vídeo 8). Pero se admite que este componente torsional puede no ser apreciable (se estima que por la disposición del conducto es esperable que las partículas que entran en él sean pequeñas y, por tanto, los nistagmos de poca intensidad y duración) y se apreciaría sólo un nistagmo vertical inferior, teniendo siempre en cuenta que para diagnosticarlo como conductolitiasis debería haber una breve latencia y el nistagmo no debería superar los 2 minutos. La clasificación de la Barbany Society no considera la cupulolitiasis del conducto anterior. Dadas las limitaciones de definición de los nistagmos, se admite que el diagnóstico de una conductolitiasis del conducto anterior debe apoyarse en la resolución del cuadro tras las maniobras terapéuticas y, si éstas fallan, en la constatación de que no existe patología central.

Puesto que todo conducto puede estar interesado, es posible que coexista la afectación de varios de ellos (VPPB multicanal). La combinación más frecuente es conducto posterior y horizontal o afectación bilateral de ambos posteriores. En estos casos varias maniobras diagnósticas serían positivas. Debe tenerse en cuenta que los conductos no se disponen de forma perfectamente ortogonal y que, dependiendo del tamaño de las partículas y su posición relativa dentro del conducto, una prueba diagnóstica, por ejemplo para el conducto posterior, puede poner de manifiesto también la presencia de una afectación concomitante del horizontal o del anterior y los nistagmos subsiguientes pueden en algún momento superponerse, dificultando su identificación.

Se describen y se pueden describir múltiples variables, más allá de las básicas descritas previamente, considerando las diversas posibilidades de localización de partículas en diferentes posiciones dentro de los conductos. Una de las más emergentes es el llamado VPPB apogeotrópico del conducto posterior, que se correspondería con una partícula situada en la parte del conducto adyacente a la crus común. Se caracterizaría por un nistagmo predominantemente inferior en ambas pruebas de Dix-Hallpike y en la posición de hiperextensión, con un componente torsional no siempre apreciable y que nos definiría el lado (siempre que sepamos que estamos ante esta situación, pues sería igual que el correspondiente a una conductolitiasis del conducto superior contralateral) y que generalmente no tiene latencia y es más prolongado que en un VPPB convencional (aunque se trate de una conductolitiasis); por otra parte, es frecuente que no se invierta al incorporar al paciente, sino que persista con la misma dirección y sentido.  

En suma, el diagnóstico del VPPB puede ser desde muy sencillo hasta harto complicado. Lo más frecuente es que sea simple, típico y de un conducto. Pero, como hemos visto, las posibilidades de litiasis canalicular son muchas.

Una de las ventajas de este síndrome es que es absolutamente fisiopatológico y que, conociendo todas estas eventuales posibilidades, las características de las respuestas provocadas por la estimulación de cada uno de los conductos y la disposición espacial estimada de los mismos, se puede realizar una interpretación de los nistagmos que nos lleve a un diagnóstico correcto. Es importante pues siempre observar detenidamente el nistagmo obtenido, así como sus modificaciones con los cambios de posición. Y es recomendable no realizar las pruebas diagnósticas de forma brusca. El VPPB se produce como resultado de la creación de un gradiente de gravedad y éste será el mismo independientemente de la velocidad con la que lleguemos la posición que nos interesa; y si los movimientos son bruscos su inercia puede ocasionar un desplazamiento de las partículas en una dirección inesperada y darnos resultados confusos y difíciles de interpretar.

En el caso del conducto horizontal, es aconsejable detenerse en la posición intermedia de supino antes de girar la cabeza al lado contrario. Además de permitirnos distinguir una cúpulo de una conductolitiasis (en supino, las cupulolitiasis suelen mostrar un nistagmo batiendo hacia el lado afecto, mientras en las conductolitiasis puede apreciarse un nistagmo en distinto sentido dependiendo del giro lateral del que se provenga) nos asimila los desplazamientos en ambos sentidos y la interpretación de la intensidad de los nistagmos obtenidos es mas fácil que pueda ser informativa de lado.

Para la comprensión de las múltiples posibilidades de variantes de VPPB, es muy recomendable la lectura de:  Béla Büki, Marco Mandalà, and Daniele Nuti, Typical and atypical benign paroxismal positional vertigo: Literature review and new theoretical considerations. J Vest Res, 2014; 24: 415-21.

El tratamiento del VPPB se basa en maniobras en las que se realizan movimientos que exponen la partícula a la gravedad de modo que se desplace por el conducto en dirección ampulífuga (es decir, hacia el utrículo).

Para cada conducto están descritas varias maniobras. Las más clásicas, algunas de ellas con modificaciones y mejoras respecto a su descripción original, estan bien contrastadas. Otras son variaciones más o menos originales de las previas; pocas veces son más sencillas, algunas veces aportan de cierta utilidad para determinado tipo de sujetos y, cuando existen estudios de eficacia en comparación con las clásicas, se muestran equivalentes. Mencionaremos las más típicas de cada conducto

Video 9

Video 10

Para la conductolitiasis del conducto posterior: Maniobras de Epley (Vídeo 9) y de Semont (Vídeo 10)

Video 11

Video 12

Para la conductoliasis del conducto horizontal: Maniobra de barbacoa o de Lempert (Vídeo 11) y maniobra de Gufoni (Vídeo 12)

Video 13

Para la cupulolitiasis del conducto horizontal o la conductolitiasis del brazo anterior: Maniobra de barbacoa modificada (Maniobra de Amor o de Tirelli) (Vídeo 11), Maniobra de Apiani (también conocida como Maniobra de Gufoni para el ageotrópico) (Vídeo 13)

Video 14

Para la conductolitiasis del conducto anterior: Maniobra de Yacovino (Vídeo 14)

A continuación, se listan y referencian otras maniobras descritas:

Para el conducto posterior;

Maniobra híbrida de Gans, Maniobra de supino a decúbito lateral prolongado, Maniobra de Semont aumentada (Semont plus),  

Para el horizontal:

Maniobra de Li, decúbito lateral prolongado, Maniobras de Zuma, agitación cefálica, “voltereta del nieto”, maniobra de “onda cuadrada”.

Para el superior:

Maniobra de Epley inversa, Maniobra de Semont inversa, Maniobra de Crevits, Dix-Hallpike hiperextendido

Control del tratamiento

El mejor control del devenir de las maniobras es la observación del nistagmo. Mientras éste, si se produce y aprecia en las sucesivas posiciones, sea el correspondiente a la estimulación ampulífuga del conducto que se está tratando (lo que se conoce como nistagmo ortotrópico), la maniobra estará siendo exitosa. Si se invierte (es decir, se provoca un nistagmo correspondiente a la estimulación ampulípeta del conducto que estemos tratando), nos indicará que la partícula ha retrocedido alejándose del utrículo y la maniobra estará fallando. Si cambia de dirección, puede ser que la partícula se haya desplazado hacia otro conducto.

Con todos estos supuestos fisiopatológicos podemos pues rectificar las maniobras, sabiendo qué nistagmo debemos obtener para llevarlas a buen fin. Se han ido publicando varios programas o conjuntos de esquemas de simulación de la posición relativa de los conductos en las diferentes maniobras(https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2021.740599/full#supplementary-material, https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2021.632286/full#supplementary-material, https://bppvviewer.com/download/) Pretenden explicar cuáles son las posiciones correctas y por qué, así como las posibles causas de los fallos. Los esquemas tridimensionales suelen estar basados en una regresión a partir de cortes de TAC en un número variado de sujetos. Pueden ser muy útiles, teniendo siempre en cuenta que existen muchas variaciones entre individuos en lo referente a la disposición espacial y los ángulos entre los diferentes conductos, que podrían explicar el que una maniobra no fuera efectiva en un sujeto concreto.

Las maniobras de reposición de partículas son muy efectivas, especialmente en el caso del conducto posterior, donde se estima que se resuelven el 90-95% de los casos con un promedio de 1 a 3 maniobras. Esta tasa de resolución es menor para el CH (85%) y es difícil de estimar aún para el CS.

VPPB persistente

Aparte de que pueda existir una orientación particular de un conducto o parte de él, otras causas de fallo de las maniobras pueden ser que las partículas se fusionen creando un conglomerado de mayor diámetro que la zona del conducto por la que deben deslizarse o que existan estenosis (inflamatorias o de otra etiología) en los conductos que impidan su paso.

Así pues, existen casos en los que, por un motivo u otro, no se consigue expulsar las partículas del conducto (VPPB persistente). Se estima que esto puede ocurrir en un 10% de los casos de VPPB del conducto posterior; para los otros dos conductos no se dispone de claras estadísticas de persistencia.

Para el tratamiento de estos casos persistentes se han descrito como útiles la aplicación de vibración mastoidea (para disgregar la partícula en otras más pequeñas que se desplacen con facilidad) así como el empleo de infiltraciones transtimpánicas con corticoides, con el fin de tratar una eventual estenosis inflamatoria del conducto o modificar el metabolismo y el transporte de calcio en la endolinfa, favoreciendo la disolución de las partículas y la reducción de su tamaño.

Recurrencia del VPPB

Se estima que un 25% de los VPPB recidivarán. Lo hacen preferentemente en los primeros 6 meses y, en general, en los dos años siguientes al tratamiento.  Esta recidiva puede suceder en el mismo conducto o afectar a otro conducto o al otro lado. El tratamiento sería el mismo que el del VPPB primario: la maniobra correspondiente al conducto o conductos afectados.

Existen múltiples estudios respecto a posibles causas de las recidivas. Todos los eventuales factores etiopatogénicos pueden estar relacionados a su vez con una mayor incidencia de recidivas: edad, sexo femenino, diabetes, HTA, hiperlipidemia, disfunción utricular, deficiencia de estradiol y déficit de vitamina D. Este último merece especial consideración puesto que se ha constatado que el empleo de suplementos de calcio y vitamina D podrían ser útiles para disminuir la tasa de recurrencias del VPPB, especialmente en aquellos casos en los que la vitamina D estuviera por debajo de valores normales.

Inestabilidad residual:

El 25-30% de los pacientes pueden describir sensación de inestabilidad persistente después de haberse realizado un tratamiento exitoso del VPPB. Entre otros factores, puede ser debido a la posible disfunción otolítica predisponente al VPPB y suele mejorar tras tratamiento rehabilitador.

Diagnóstico diferencial

Se basa, como el mismo diagnóstico del VPPB, en la historia clínica y la exploración.

Respecto a la primera, lo más importante es el desencadenante típico posicional y la breve duración de los episodios de vértigo provocados. Se puede añadir como ayuda al diagnóstico diferencial el hecho de que mejoren con las maniobras de reposición, pero es una ayuda, no un axioma (un nistagmo posicional de un episodio de migraña vestibular se resolverá en varios días espontáneamente y no porque hayamos hecho una maniobra de reposición).

Los principales síndromes neuro-otológicos que deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial son: Enfermedad de Meniere (los episodios de vértigo son más prolongados, no tienen desencadenante postural y  asocian síntomas auditivos), migraña vestibular (que puede tener síntomas posicionales muy similares y que se diferenciarían fundamentalmente por la exploración del nistagmo), la neuritis vestibular (cuyos síntomas empeoran con el movimiento pero persisten en ausencia de él y su duración es más prolongada), fístulas laberínticas o síndromes de tercera ventana (los síntomas se provocan por presión o por sonidos).

Aparte de otras patologías, como la hipotensión ortostática, la insuficiencia vertebro-basilar o el vértigo rotacional cervical, el proceso neurológico que más preocupa a la hora de realizar un diagnóstico diferencial es el vértigo posicional paroxístico central, que suele deberse a lesiones (degenerativas, isquémicas, tumorales o desmielinizantes) localizadas en fosa posterior, sobre todo en vermis dorsal y en el área del IV ventrículo. La presentación clínica es muy similar al VPPB, con episodios de vértigo desencadenados por cambios posturales, teniendo estos episodios, en general, menor duración que los de VPPB. La diferenciación viene dada fundamentalmente por la observación del nistagmo provocado por las pruebas posicionales, que:

1. Característicamente no se corresponde con el esperado para el conducto estimulado

2. Suele ser puro vertical (sobre todo inferior) o puro torsional

3. Suele aparecer sin latencia o con una latencia inferior a 5 segundos

4. No tiene el curso crescendo-decrescendo típico del nistagmo del VPPB.

5. Al ser un nistagmo central, no se inhibe con la fijación de la mirada.

Cuando el nistagmo posicional central es vertical inferior, situación en la que se pueden plantear serias dudas con respecto a los casos de VPPB del conducto superior o la variante de apogeotrópico del posterior, se ha descrito que al aumentar la velocidad con la que se adopta la posición de hiperextensión cefálica, lo hace también la intensidad del nistagmo (la velocidad de su fase lenta), cosa que no ocurre en los casos de origen periférico.

Cuando el vértigo posicional paroxístico es central, es de esperar que se asocien otros signos de afectación neurológica en la exploración (como dismetría o nistagmos espontáneos de tipo central), pero no siempre están presentes y los signos posicionales pueden ser los únicos que se encuentren en la exploración. Por lo tanto, ante un nistagmo posicional “atípico”, aunque no haya otros datos de afectación central en la exploración otonoeurológica, estaría indicado realizar un estudio de imagen.

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