Se cree que la parálisis es el resultado de la inflamación y edema del nervio facial.

Existe controversia del mecanismo que desencadena la parálisis. Se ha sugerido una reactivación del virus herpes simple tipo 1 como causante de una inflamación y edema en el conducto de Falopio resultando en una parálisis facial. 

Otras hipótesis de la parálisis de Bell, incluyen isquemia del nervio facial, predisposición hereditaria, exposición al frío o hipótesis inmunitaria.

Es la forma más frecuente de parálisis del nervio facial (75% de los casos).

El índice anual de incidencia se encuentra entre 11 y 53 pacientes por cada 100.000 según las diferentes poblaciones. 

La parálisis de Bell se da en la población pediátrica, con una incidencia de 1 a 18 años de edad de 6-18 niños en 100.000. Siendo más frecuente a medida que aumenta la edad del niño. 

Entre los 10 y 40 años es más frecuente en mujeres que en los hombres y a partir de esta edad es al contrario. 

Aunque la parálisis de Bell afecta a pacientes de un amplio espectro de edad, se observa que la incidencia es más alta en el grupo de edad de 15 a 45 años. 

El lado derecho se afecta generalmente más a menudo (63%). 

Es más frecuente en invierno, en gran parte porque las temperaturas más bajas se asocian a enfermedades de vías respiratorias altas. 

No existe una predilección racial, pero el riesgo es 3 veces mayor durante el embarazo, especialmente en el tercer trimestre. 

La pre-eclampsia severa, hipertensión, obesidad y las enfermedades de vías respiratorias superiores son factores de riesgo también de esta enfermedad. 

Existe un 8 a 10% de incidencia de recurrencia y la diabetes está presente en 5 a 10% de los pacientes.

Se presenta como una parálisis facial periférica unilateral repentina sin patología asociada aparente. 

Muestran en el lado afectado dificultad para el cierre ocular, disminución de surco nasolabial, y desaparición de los pliegues frontales así como desviación de la comisura bucal hacia el lado no afectado. 

La disminución del lagrimeo, hiperacusia y pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua se usa más como un indicador de la severidad que como un diagnóstico anatómico. 

Al intentar cerrar el ojo éste girará hacia arriba (Fenómeno de Bell).

Todos los síntomas aparecen dentro de 3 días a una semana, una progresión más lenta de más de dos semanas sugiere otro diagnóstico.

El diagnóstico de parálisis de Bell es un diagnóstico de exclusión por lo que deben investigarse posible causas subyacentes.

El primer paso es aclarar la diferencia con la parálisis facial central mediante la observación.

Ya explicamos en el apartado inicial de este capítulo que una lesión unilateral en la corteza o en las fibras cortico-bulbares (sistema nervioso central), producirá parálisis facial contralateral de los músculos faciales inferiores sin afectar las secreciones lagrimales, el gusto y la contracción voluntaria de los músculos frontal y orbicular de los párpados.

En algunos casos de parálisis facial central existe una preservación de los movimientos faciales motivados por algún estímulo emocional, porque la vía de entrada (aferente) emocional al núcleo facial sigue una ruta diferente que la salida (eferente) cortico-bulbar.

Para diferenciar la parálisis periférica por lesión a nivel protuberancial involucrando el núcleo facial, recordemos que éstas a menudo incluyen parálisis del músculo recto lateral del ojo porque el núcleo abducens se encuentra en cercanía del núcleo facial.

Principal hincapié en la forma de debut que sea aguda, y siempre debe investigarse la afectación de otros pares craneales (vértigo, diplopia, disfagia…) y problemas médicos previos como un accidente vascular cerebral, tumores cerebrales, cáncer de piel de cabeza y cuello, tumores parotídeos e infecciones entre otros

Debemos realizar una inspección cuidadosa del canal auditivo, membrana timpánica, glándula parótida, y la piel de la cara y la mejilla. Debemos descartar infección en el oído, colesteatoma erupciones vesiculares (indicativo de infección por zoster), lesiones ulceradas en la piel sugestivas de cáncer de piel o masas de la mejilla.

Los signos y síntomas atípicos de parálisis de Bell, que incluyen paresia o parálisis bilateral del nervio facial, pueden justificar pruebas de laboratorio especializadas. 

Una vez diagnosticada como parálisis de Bell no está indicado como manera rutinaria solicitar una resonancia magnética con contraste con gadolinio de cerebro. 

Sí se realiza, la anormalidad más comúnmente observada es una hiperintensidad de los segmentos laberínticos del nervio facial y del ganglio geniculado. La hiperintensidad del nervio facial paralítico puede ser un signo radiológico de inflamación nerviosa y puede indicar una recuperación prolongada. 

Sin embargo, en una parálisis facial periférica aguda sin tono o movimiento a los cuatro meses debe presumirse que tiene una malignidad subyacente a pesar de la negatividad en el estudio clínico inicial. 

Estos pacientes deben ser estudiados por la imagen TAC y RMN con gadolinio de cara, parótida, hueso temporal y si no se observa lesión alguna en los estudios de imagen, observar durante 3 meses más la evolución y si continúa sin mejoría, se repetirán los mismos estudios de imagen y se realizará biopsia del nervio facial o tejido adyacente sospechoso.

Diagnóstico diferencial 

El síndrome de Ramsay Hunt es la segunda causa más común de la parálisis facial aguda, es causado por la reactivación del virus varicela zoster latente en el ganglio geniculado. El diagnóstico puede ser complicado por la presencia del virus zoster sin vesículas. 

La ausencia de disfunción vestibulococlear o ausencia de vesículas en el oído externo puede llevarnos a un mal diagnóstico de parálisis de Bell. Estudios serológicos y de PCR son ocasionalmente vistos en la ausencia de vesículas. 

Otros diagnósticos diferenciales a excluir ya comentados en otros apartados son los siguientes: enfermedad de Lyme, VIH, otitis media, síndrome de Melkersson-Rosenthal, Sarcoidosis, síndrome de Sjögren, neuropatía diabética, síndrome de Guillain-Barré, hipertensión no controlada, fractura de hueso temporal y amiloidosis entre otros. 

Manejo de la parálisis de Bell

En nuestro servicio, los pacientes que solemos visitar y controlar son parálisis de Bell severas por lo que además de prescribir corticoides solicitamos la electroneurografía porque nos anticipa el pronóstico y además se deriva al médico rehabilitador especializado en parálisis facial periférica. 

La rehabilitación de la cara paralizada por una parálisis de Bell con afectación severa y pobre recuperación ayuda psicológicamente al paciente y mejora su asimetría con las diversas técnicas empleadas. 

La guía de práctica clínica americana de 2013 sobre parálisis de Bell da una serie de recomendaciones para mejorar el diagnóstico y tratamiento coste beneficio de estos pacientes (tabla 1). 

El 85% de los pacientes evolucionará satisfactoriamente en un periodo de tres semanas y el 71% logrará una función facial normal. 

La estrategia de tratamiento para la parálisis de Bell es acelerar la recuperación para prevenir una mala evolución de la parálisis facial en pacientes afectados de manera leve y prevenir secuelas como sincinesia o asimetrías en casos más severos, todo lo anterior con la finalidad de aumentar nuestro índice de éxito. 

El principal mecanismo postulado de la parálisis de Bell es la inflamación y edema que causan la compresión del nervio facial a medida que trascurre a través del canal de Falopio. Los potentes agentes antiinflamatorios, como los corticosteroides orales, tiene como diana el proceso inflamatorio, disminuyendo el edema neural y, por lo tanto, facilitan el retorno de la función del nervio facial.

• La revisión Cochrane más reciente (mayo 2016) concluye que existe evidencia de alta calidad sobre el beneficio de los corticoides iniciados antes de las 72 horas en la parálisis de Bell en ensayos clínicos aleatorizados con placebo como grupo control. 
• Además con evidencia de calidad moderada el tratamiento con corticoides reduce las sincinesias y lágrimas de cocodrilo. 

El beneficio de este tratamiento a partir de las 72 horas no está claro. 

En los estudios comentados las mujeres embarazadas y los diabéticos están excluidos por lo que en estos casos el tratamiento será individualizado. 

El tratamiento de la PF de Bell en los niños se comenta en su propio apartado. 

Recomendamos 7 días de tratamiento con corticoides: prednisona 1 mg/kg/d. El uso de monoterapia viral no está avalado por la evidencia, pero el uso combinado de antivirales con corticoide aunque no avalado de forma significativa parece tener un leve beneficio en la recuperación de los casos severos. 

Recomendamos aquellos casos que se presentan antes de los 3 días de inicio añadir a los corticoides Valaciclovir por el posible origen causal por el herpes zoster sin vesículas. El algoritmo 1 indica la conducta a seguir. 

Pronóstico 

 Se han propuesto múltiples sistemas de clasificación para valorar la presentación de la severidad y el pronóstico. La más usada a nivel mundial es la de House-Brackmann (en el apartado evaluación del nervio facial tabla 14). En esta escala los grados V y VI suelen tener mal pronóstico. 

Una recuperación dentro de las primeras tres semanas da un buen pronóstico y una tardía da un pronóstico malo.

La edad es otro parámetro que influencia en el resultado final, los jóvenes tienen un buen pronóstico en comparación con los ancianos.

El sentido del gusto normal, el reflejo estapedial y el lagrimeo dan significativamente un mejor pronóstico. El pronóstico de la parálisis facial es peor, si existe dolor post-auricular.

El pronóstico de la parálisis facial es peor, si existe dolor post-auricular.

• RONTHAL M.- Bell’Palsy: Pathogenesis, Clinical features, and diagnosis in adults. UpToDate. 2016.
• MADHOK Y COLS. Corticosteroids for Ball’s palsy. Cochrane Library. 2016.