La parálisis facial periférica aguda consiste en la aparición brusca de debilidad parcial o completa de los músculos faciales inervados por el VII par craneal.
La anamnesis y la exploración física en la urgencia nos deben ayudar a enfocar el diagnóstico diferencial de las posibles causas. La más frecuente es la idiopática o parálisis de Bell, suponiendo el 60-75% de las parálisis faciales unilaterales.
El tratamiento médico se considera de elección, tanto en los cuadros de parálisis idiopáticas como en aquellos casos de parálisis secundarias de buen pronóstico, basándose esencialmente en la corticoterapia y las medidas de protección ocular. En determinadas circunstancias, asociaremos los antivirales y antibióticos. La cirugía se reserva para algunos casos muy seleccionados.
El pronóstico funcional es favorable en la mayoría de los pacientes y está directamente relacionado con el grado de parálisis inicial, el 94% de las parálisis incompletas recuperan totalmente la función del nervio. Se recomienda revisión en consultas de ORL al mes del inicio del cuadro, momento en el que se puede apreciar una evolución favorable. Si al mes se mantiene estable o incluso hay empeoramiento estaría indicada la realización de una RMN y pruebas electrofisiológicas.
Corticoides
El pilar fundamental del tratamiento de la parálisis facial aguda es el tratamiento corticoideo, sobre todo teniendo en cuenta que uno de los principales mecanismos etiológicos es el edema y la inflamación del nervio.
La pauta de tratamiento más habitual en la práctica clínica es prednisona 1 mg/ kg/ día en una única toma hasta un máximo de 90 mg durante 5 días y después pauta descendente de 10 mg al día.
Existe evidencia de los beneficios de la instauración del tratamiento corticoideo hasta 72 horas después del comienzo del cuadro. En el caso de que la parálisis haya comenzado hace más de 72 horas valoraremos prescribir el tratamiento en base a la patología previa del paciente. La mayoría de autores, pese a que no existe evidencia, apoyan el uso de corticoides hasta 7-10 días después del inicio de la parálisis.
En pacientes con antecedentes de diabetes mellitus, úlcera péptica, hipertensión arterial mal controlada, insuficiencia renal, enfermedad hepática, glaucoma, embarazo, traumatismo craneoencefálico reciente o enfermedad psiquiátrica, los corticoides deben ser utilizados con precaución. Pese a la amplia variedad de efectos adversos que pueden tener, la pauta referida suele ser bien tolerada.
Protección ocular
Uno de los principales problemas en la parálisis facial es la dificultad para cerrar el ojo del lado afecto (lagoftalmos), por lo que es esencial un correcto cuidado para evitar la aparición de complicaciones oftalmológicas como la queratopatía por exposición mientras se recupera gradualmente la función del nervio facial.
Estas medidas de protección ocular incluyen:
- Lágrimas artificiales a demanda, mínimo cada 2 horas, para mantener una adecuada hidratación del ojo y prevenir la queratopatía. Pueden utilizarse lágrimas de metilcelulosa, hipromelosa o hipotónicas con ácido hialurónico. Estas últimas han demostrado mayor eficacia en paciente con mayor tendencia al ojo seco (Hyabak, Hylo-gel).
- Lubricación ocular mediante ünguentos oftálmicos (Xilin Night, Lipolac) por la noche antes de ocluir el ojo. En casos de afectación importante con lagoftalmos más pronunciado o afectación de la sensibilidad corneal, se aplicarán más veces al día (cada 3-8 horas dependiendo de las necesidades del paciente).
- Gafas de sol con protección lateral.
- Oclusión ocular nocturna mediante parche para evitar la exposición y los traumatismos. Es importante recalcar que esta oclusión no consiste únicamente en cubrir el ojo si no que debe mantener el párpado cerrado. Otra opción es utilizar cámaras de retención de humedad que mantienen la humedad de la córnea aún cuando el ojo no cierra de forma completa (Ortolux).
En el caso de que estas medidas no fuesen suficientes se puede valorar la utilización de lentillas escleróticas, pesas externas para los párpados o ptosis protectora inducida por una toxina botulínica tipo A inyectada en el músculo elevador del párpado.
Si el paciente presenta además de la parálisis facial periférica, ojo rojo, pérdida de agudez visual o dolor ocular es necesaria la valoración por Oftalmología de urgencias. Si la parálisis facial se asocia a alteraciones de la sensibilidad corneal (afectación V par craneal asociada) se derivará al paciente de forma preferente a Oftalmología.
Antivirales
Su uso está indicado en el síndrome de Ramsay-Hunt, para el tratamiento del virus de la varicela zóster. Este se debe diferenciar por la clínica, aparición de vesículas y afectación auditivo-vestibular.
De forma rutinaria no se recomienda el uso de antivirales en la parálisis facial aguda puesto que no se ha encontrado evidencia de que mejoren el pronóstico respecto al uso exclusivo de corticoides. No obstante, hasta un 30% de las parálisis por herpes zóster se presentan sin lesiones dermatológicas (zóster sine herpete) por lo que ante una parálisis facial aguda grado IV o más de inicio o acompañada de mucho dolor estaría indicado iniciar el tratamiento antiviral por si pudiera ser debida a un herpes zóster.
Las pautas más utilizadas son el aciclovir 800 mg cada 4 horas (omitiendo la dosis nocturna), valaciclovir 1 g cada 8 horas o famciclovir 500 mg cada 8 horas durante 7 días.
Antibióticos
Su empleo se limita a los casos de otitis media aguda o crónica, así como la enfermedad de Lyme.
Tratamientos coadyuvantes
Protectores gástricos mientras el paciente esté con el tratamiento corticoideo, sedantes vestibulares si existe vértigo asociado, analgésicos etc.
Tratamiento rehabilitador
El tratamiento rehabilitador se indica en aquellos pacientes que o bien por las pruebas neurofisiológicas (EMG,ENG) o por la evolución clínica (no mejoría tras 6-8 semanas) sabemos que presentan una lesión axonal y dado que estos pacientes siempre presentaran algún tipo de secuela (sincinesias, contracción muscular mantenida, hipomovilidad, etc.) se remiten a rehabilitación con el objetivo de minimizarlas. En estos casos las técnicas rehabilitadoras más aconsejadas son la reeducación neuromuscular con o sin el apoyo de infiltraciones de toxina botulínica.
En los pacientes que no tengan indicación de remitir a rehabilitación podemos aconsejar evitar ciertas prácticas, que pueden hacer que tengan una peor evolución (ejemplo: masticar chicles , electroestimulacion tanto de inserción como de superficie, esfuerzos y muecas exageradas).
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