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Autor/a:
José Tomás de Ossó
Hospital:
Hospital Clínic
Colaboradores:
Dr. Miguel Caballero Borrego
ISBN:
978-84-09-18051-6

Las complicaciones intracraneales ocurren generalmente cuando los procesos infecciosos óticos superan las barreras de defensa como son el mucoperiostio y la pared ósea. Las complicaciones más graves de las otitis medias crónicas se producen por afectación del sistema nervioso. Esta se produce principalmente por su vecindad anatómica y puede ser en forma de infección de la meninge y del cerebro.

Intracranial complication of otitis media

La mayoría de las complicaciones ocurren secundarias a casos de otitis media colesteatomatosa y menos frecuentemente a otitis media crónica sin colesteatoma. Más raros son los casos secundarios a otitis media aguda.
 

La afectación intracraneal se da principalmente por progresión local de la infección ótica. Las formas de propagación de la infección del oído a la cavidad craneal puede ser a través de:  

  1. Vías preformadas:
    • Congénitas (persistencia de conductos o suturas): ventana oval o redonda, dehiscencia del tegmen tympani, persistencia del conducto de Chatellier, etc. 
    • Adquiridas: trauma, post quirúrgicas.
  2. Acción directa: inflamación, tejido de granulación o presencia de colesteatoma. 
  3. Vascular venoso: tromboflebitis.

 

Pathways

 

Las principales complicaciones intracraneales de las otitis media crónicas (OMC) son, de fuera a adentro,  los abscesos extradurales y subduralesmeningitis y abscesos cerebrales y cerebelosos. También se pueden diagnosticar  trombosis del seno lateral y de la vena yugular interna.

La bacteriología responsable de estas complicaciones son la colonizadora preferente del oído: gérmenes gramnegativos (Pseudomona aeruginosa, proteus mirabillis, Escherichia coli), anaerobios, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, etc. Aunque lo más normal es que los cultivos muestren flora polimicrobiana.

ABSCESO EXTRADURAL:
  • Se desarrolla por contigüidad, secundario a destrucción ósea por el colesteatoma o infección directa (osteítis). La afectación de la duramadre puede producir su induración (paquimeningitis) y se puede despegar de hueso temporal permitiendo la formación de una cavidad y del absceso.

Esta evolución es más frecuente en aquellos pacientes con diabetes mellitus no tratada en los que se produce una osteomielitis difusa producida por la Pseudomona aeruginosa.

ABCESO SUBDURAL:

El mecanismo principal es por continuidad por extensión de la infección ótica a través del hueso y de la duramadre. También se han descrito casos secundarios a tromboflebitis. Se produce una infección del espacio entre la duramadre y la aracnoides.

MENINGITIS:
  • Consiste en la inflamación de las membranas leptomeníngeas (aracnoides y piamadre) y del espacio aracnoideo. 
  • Las vías de diseminación más frecuentes son por afectación directa por pérdida de continuidad de la barrera protectora y por progresión retrógrada de trombos infectados a través de venas emisarias petrosas. La vía hematógena es más rara a diferencia de las meningitis comunitarias.
  • Los gérmenes más frecuentes son estreptococo pneumoniae, haemophilus influenzae, y pseudomona aeruginosa, proteus mirabilis y anaerobios. 
ABSCESO CEREBRAL (TEMPORALES Y CEREBELOSOS)
  • Se producen por diseminación hematógena secundaria a tromboflebitis, meningitis o diseminación directa.

Los abscesos de origen óticos son generalmente temporales o cerebelosos.

La flora microbiológica en los abscesos es habitualmente polimicrobiana (grammnegativos, anarerobios y Streptococcus).

 

Absceso cerebeloso

 

TROMBOFLEBITIS DEL SENO LATERAL
  • Puede ser secundaria a la tromboflebitis de las venas emisarias o por afectación directa del seno debido a osteítis en infecciones mastoideas. Puede evolucionar a la formación de trombos sépticos, hipertensión intracraneal grave, sepsis , infartos venosos retrógrados, hemorragias cerebrales y cerebelosas y abscesos epidurales.

 

Tromboflebitis del seno lateral

 

TROMBOSIS DE LA YUGULAR INTERNA (SÍNDROME DE LEMIERRE)
  • Complicación tanto de OMA, mastoiditis y colesteatoma infectado. Generalmente por evolución de la tromboflebitis del seno lateral.

En los últimos tiempos se observa una gran reducción de la frecuencia y de la morbilidad de estas complicaciones debido a la mejoría del diagnóstico (mejores técnicas de imagen) y del tratamiento (nuevos antibióticos y protocolos más precoces y agresivos). En los países desarrollados ha pasado de un 2,3% de complicaciones intracraneales en la época preantibiótica a un 0,02 % y a una disminución del 90% de la tasa de mortalidad., aunque aun son frecuentes en los países en desarrollo.

La afectación es igual en ambos sexos y se observa más frecuentemente en pacientes jóvenes (aunque el principal factor es el grado de la afectación ótica, principalmente en el caso de las otitis media crónicas colesteatomatosas, más que el de la edad).

ABSCESO EXTRADURAL 

Muchas veces son de pequeño tamaño y se observan durante la cirugía (8% de las mastoiditis intervenidas)

ABCESO SUBDURAL:

En los países subdesarrollados el 15% de ellos son producidos por otitis crónicas. En los países más avanzados son muy infrecuentes y suelen ser secundarios a cirugías otoneurológicas previas o grandes traumatismos.

MENINGITIS:  

Complicación intracraneal más frecuente. Tiene una incidencia del 0,1% de los pacientes con OMC. En los casos de mastoiditis aguda se eleva el riesgo al 10%. 

ABSCESO CEREBRAL (TEMPORALES Y CEREBELOSOS)

El riesgo de tener desarrollar un absceso encefálico en un paciente adulto con otitis crónica activa es de 1/10.000/año. Un 3% de los pacientes con otitis crónica pueden llegar a desarrollar un absceso.

TROMBOFLEBITIS DEL SENO LATERAL
  • Hoy en día es una afectación muy infrecuente y suele ser debido a una infección polimicrobiana.
TROMBOSIS DE LA YUGULAR INTERNA (SÍNDROME DE LEMIERRE)
  • Producidas por gérmenes anaerobios, en concreto fusobacterium necrophorum. Poco frecuentes.

Trombophlebitis

ABSCESO EXTRADURAL:

En la mayoría de los casos tiene poca repercusión clínica e incluso es silente. Puede presentarse como febrícula, leve alteración del estado general, cefalea o neuralgia facial. En ocasiones se diagnostica durante la intervención quirúrgica. 

ABCESO SUBDURAL: 

La clínica suele ser de fiebre, cefalea y signos meníngeos. Aunque el síntoma que debe hacer sospechar es el compromiso de la consciencia.

MENINGITIS: 

Triada clásica de fiebre, rigidez de nuca y compromiso de conciencia. En niños pueden aparecer convulsiones.

ABSCESO CEREBRAL (TEMPORALES Y CEREBELOSOS)
  • Evolución clínica en 4 fases: encefalitis (fiebre, irritabilidad, apatía, reacción meningea), periodo de latencia (donde disminuye la clínica), expansiva (signos y síntomas de HTEC, y afectación de áreas cerebrales) y ruptura. En los cerebelosos se añade inestabilidad, nistagmo y signos cerebelosos al examen.
TROMBOFLEBITIS DEL SENO LATERAL
  • Suele ser asintomática o se manifiesta por signos poco específicos (cefalea, febrículas). 
  • Aunque su evolución puede provocar fiebre elevada , hipertensión intracraneal, disminución de la consciencia y focalidades neurológicas.  
TROMBOSIS DE LA VENA YUGULAR INTERNA (SÍNDROME DE LEMIERRE)
  • Suele presentarse en pacientes con infección del oído, mal estado general, escalofríos persistentes y cefalea. La palpación del cuello muestra emplastamiento doloroso en el lado de la otitis media.
  • Puede provocar embolia pulmonar séptica. 
  • Mortalidad actual de 4- 12%.

 

Sd Lemierre

ABSCESO EXTRADURAL:

El diagnostico suele hacerse mediante pruebas de imagen (TC y RNM). La afectación ósea, en especial en casos de sospecha de otitis externa maligna, se realiza con gammagrafía con citrato de galio.

ABCESO SUBDURAL: 

Es esencial la realización de pruebas de imagen de forma precoz, que identificarán un acúmulo expansivo extracerebral hiodenso y con captación de contraste en la membrana limitante con el encéfalo.

MENINGITIS: 
  • Descartar HTEC (fondo de ojo, TC: 50% se asocia a otra complicación intracerebral, principalmente abscesos).
  • Punción lumbar: LCR turbio, >20 cel/mm3 en RN o > 30 cel/mm3 en niño o adulto, predominio con hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. 
  • Cultivo de LCR.
ABSCESO CEREBRAL (TEMPORALES Y CEREBELOSOS)
  • Diagnóstico mediante TC y RNM con contraste. Se observa una lesión anillada rodeada de edema (centro hipodenso con anillo que capta contraste).
  • Se debe evitar la punción lumbar por riesgo de enclavamiento cerebral.
TROMBOFLEBITIS DEL SENO LATERAL
  • Diagnóstico inicial con TC que muestra la captación del contraste en el seno trombosado. El diagnóstico de confirmación se realiza mediante mediante angiografía venosa o angioresonancia.

TROMBOSIS DE LA VENA YUGULAR INTERNA (SÍNDROME DE LEMIERRE)
  • Igual que en el caso anterior, el diagnóstico se realiza con TC y angioRNM que mostrarán signos de trombosis más o menos extensa del seno lateral y de la parte alta de la vena.
  • Se ha de realizar también TC torácicos para descartar émbolos pulmonares.

 

Sd Lemierre

 

ABSCESO EXTRADURAL:

El tratamiento es su drenaje hacia las cavidades el oído medio durante la intervención de la otitis media crónica, retirando además el tejido osteítico e instaurando antibiótico según el cultivo. Si el defecto óseo del tegmen es de pequeño tamaño, no suele ser necesario repararlo.

ABCESO SUBDURAL:
  • Constituyen una urgencia neuroquirúrgica que obliga a su drenaje por craneotomía debido al riesgo de compresión. 
  • Además se debe instaurar tratamiento antibiótico parenteral (vancomicina, cefotaxima y metronidazol).  
MENINGITIS:
  • Antibióticos que cubran gram negativos y anaerobios. Como por ejemplo una Cefalosporina de tercera generación + vancomicina (o cefalosporina de tercera generación + ampicilina + aminoglucósido).
  • Corticoides sistémicos.
  • Miringotomía en contexto de OMA.
  • Cirugía radical: en colesteatoma, osteítis, mastoiditis severa, refractaria a tratamiento antibiótico. Diferida en sospechas de hipertensión craneal. 
ABSCESO CEREBRAL (TEMPORALES Y CEREBELOSOS)

Cobertura antibiótica de amplio espectro, corticoides, disminución de edema cerebral (manitol), erradicación de foco otógeno y drenaje quirúrgico mediante craneotomía cuando esté al alcance. 

En abscesos pequeños puede usarse sólo antibioticoterapia (cefalosporina de tercra generacion junto a aminoglucósido y metronidazol). Pero si crece más de dos centímetros se puede realizar punción-aspiración-biopsia mediante guia estereotáxica. En casos de fracaso antibiótico y de las aspiraciones está indicada la craneotomía y extirpacion de la lesión, en especial cuando la localización es muy superficial y los cerebelosos. 

TROMBOSIS DEL SENO LATERAL

El tratamiento ha de ser agresivo mediante antibióticos para cobertura polimicrobiana por lo general de 4 semanas de duración asociado a cirugía si existe mastoiditis o colesteatoma. En caso de hidrocefalia, se coloca un drenaje ventricular externo. El uso de anticoagulantes es controvertido y se debe valorar en cada caso.

La mortalidad de las complicaciones intracraneales de las otitis medias sigue siento muy elevada, al sobrepasar el 15% y, en los supervivientes, las secuelas neurológicas son usuales (45%) e invalidantes.

  • Iurato S. “Intratemporal and intracranial complications of otitis media”. En: Anniko M., Bernal-Sprekelsen M, Bonkowsky V, Bradley P, Iurato S, eds. European Manual of Medicine: Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery. Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2010. p. 74-80. ISBN: 978-3-540-42940-1.16. 
  • Campos JM, Gil-Carcedo E, Gil-Carcedo LM y Vallejo LA, Ortega C, Ortega P, Gil-Carcedo E. Complicaciones intracraneales de las otitis. In: Suarez C, Gil-Carcedo L, Marco J, Medina J, Ortega P, Trinidad J, eds. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello.Madrid: Editorial Médica Panamericana, S.A.; 2008. 
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