La OMC es un proceso infeccioso con reacción inflamatoria y evolución crónico-recurrente que afecta al mucoperiostio del oído medio (cavidad timpánica, bloque mastoideo y trompa de Eustaquio). A diferencia de lo que ocurre en las OMC colesteatomatosas, la afectación ósea es mucho más limitada en las no colesteatomatosas por lo que la infección no se extiende a órganos vecinos. Sin embargo, sí puede ocasionar daños en la cadena osicular, dando lugar a hipoacusias de transmisión; y es que una vez desarrollada la supuración cronificada, el tejido inflamatorio produce mediadores de inflamación y enzimas osteolíticas que pueden destruir la cadena osicular.

El proceso infeccioso-inflamatorio es probablemente multifactorial en el que interactúan bacterias y condiciones ambientales y del huésped. Generalmente va precedido de una OMA, pero también puede desarrollarse a partir de una OSM, tras la colocación de tubos de ventilación transtimpánicos o tras una perforación timpánica traumática.

1. Insuficiencia tubárica: una de las teorías más apoyadas es el malfuncionamiento de la trompa, ya sea por alteraciones morfológicas como las estenosis, alteraciones funcionales como las inflamaciones o las alteraciones mucociliares, contribuyen al desencadenamiento de las OMC ya que se acumulan secreciones en el oído medio y no se lleva a cabo una correcta ventilación de la caja sembrando así la base para el desarrollo de la patología. 
2. Bacterias nasofaríngeas: aunque no está demostrado, se cree que la flora bacteriana nasofaríngea a través de la trompa de Eustaquio puede al menos contribuir a las otitis medias. Luego puede cronificarse entre otras causas por las bacterias que acceden al oído medio desde el CAE por la perforación timpánica. Se ha hablado también de la implicación de biofilms en la patogenia de las OMC, lo que explicaría las resistencias a muchos tratamiento. Los gérmenes más frecuentemente aislados de las OMC son Staphilococcus aureus, Pseudomonas, Proteus, Staphilococos coagulasa negativos, enterococo y anaerobios como el fusobacterium o el peptostreptococo. Un 40% de las infecciones son polimicrobianas. 
3. Neumatización mastoidea: no queda claro si es la OMC la que impide la neumatización apropiada de la mastoides o es una mastoides ebúrnea la que contribuye al desarrollo de una OMC, pero es evidente que las OMC supurativas cursan con mastoides mal neumatizadas. 
4. Alergias ambientales: entre los pacientes con OMC se ha visto un alto porcentaje de alérgicos a factores ambientales y pacientes con rinitis alérgica diagnosticada. 
5. Otros factores: hay otros factores que ayudan a perpetuarla infección como las disfunciones ciliares, las inmunodeficiencas o las alteraciones intrínsecas de la motilidad celular como el síndrome de Kartagener.

Se cree que hay unos 31 millones de nuevos casos de OMC supurativa al año mundialmente con al menos una afectación del 25% en niños menores de 5 años. Se han visto diferencias en la prevalencia según se trate de regiones desarrolladas o menos desarrolladas. Esta diferencia se cree que se debe entre otras cosas al coste del tratamiento, la falta de conciencia social o al retraso con el que algunos pacientes acuden al médico.

La OMC supurativa, como su propio nombre indica, se presenta con otorrea que puede ser continua o intermitente y de consistencia y coloración variable según la fase de la enfermedad. En las fases iniciales cuando hay mucho componente inflamatorio la otorrea suele ser más fluida y transparente mientras que cuando el proceso está más evolucionado, y sobre todo si se acompaña de catarros de vías altas y sobreinfección desde el CAE, el exudado se hace más espeso por aumento de la contaminación bacteriana (enterobacterias o anaerobios) y suele adquirir un color amarillento-verdoso además de un olor fétido. 

No suele acompañarse de dolor; de hecho, la aparición de dolor, fiebre y/o mareo son signos de alarma y hay que considerar posibles complicaciones de la OMC. 

Un 50-60% de los pacientes con OMC supurativa presenta pérdida auditiva que suele ser de transmisión pero puede conllevar a una pérdida neurosensorial también. La larga duración de la otorrea se asocia a mayor pérdida de audición. En términos generales, una perforación simple no se asocia a pérdidas auditivas graves. Dentro de éstas, son peores las perforaciones posteriores ya que se pierde la protección sobre la ventana redonda y el impacto directo de las ondas sonoras puede dar lugar a mayor pérdida de audición. 

La presencia de tejido inflamatorio en la caja timpánica, los procesos fibróticos de las articulaciones en la cadena de huesecillos y su posible interrupción pueden dar lugar a largo plazo a pérdidas auditivas considerables. 

Aunque el oído interno no se ve afectado directamente por este proceso puede desencadenarse una hipoacusia neurosensorial acompañante. Se cree que esto se debe a mediadores de la inflamación que pasan por la ventana redonda y lesionan las células ciliadas. Otra teoría incluye la posible ototoxicidad de las gotas óticas en los tratamientos prolongados.

El diagnóstico de la OMC es clínico y se realiza mediante la historia clínica y la otoscopia. 

Al realizar la otoscopia, frecuentemente es necesario aspirar primero las secreciones para poder evaluar el tímpano adecuadamente. Se debe valorarla presencia de detritus de piel para descartar colesteatoma y la presencia o ausencia de una perforación timpánica y su localización. A diferencia de la Otitis Media Externa, no hay edema de CAE. La membrana timpánica, perforada o no, suele presentar placas de timpanoesclerosis y/o zonas monoméricas, La mucosa de la caja, si es visible a través de la perforación, puede mostrarse edematosa, polipoidea o incluso presentar bridas cicatriciales y adherencias. 

La toma de muestras del exudado para cultivo no se realiza de inicio y se reserva para casos con mala respuesta al tratamiento empírico para filiar el/los agente(s) patológico(s) y descartar resistencias antibióticas. 

La exploración audiológica debe incluir acumetría y audiometría tonal que muestra una hipoacusia de transmisión o mixta. 

Las pruebas de imagen se realizan si la evolución es larga y no responde a medicación, cuando queremos descartar colesteatoma o afectación intracraneal y cuando tenemos intención de valorar tratamiento quirúrgico. Se realiza mediante tomografía computerizada (TC) de peñascos que frecuentemente muestra una mastoides ebúrnea e hipodesarrollo del antro mastoideo.   

El objetivo principal a la hora de tratar una OMC es erradicar la infección y prevenir complicaciones obteniendo un oído seco y estable. A largo plazo se plantea “reparar” la membrana timpánica y mejorar la audición. 

1. Aspiración de la supuración: es un paso clave en el tratamiento para mantener el oído medio y el CAE lo más limpios posible para frenar la sobreinfección y optimizar el efecto de los fármacos tópicos. Frecuentemente es necesario repetir esta acción mientras la otorrea sea abundante. 
2. Antibiótico tópico otológico: se aconsejan fluorquinolonas (ciprofloxacino) ya que actúan contra los gram positivos y gram negativos causantes de OMC. Además no presentan ototoxicidad a diferencia delos aminoglucósidos orales. La aplicación tópica se prefiere a la sistémica en este caso porque llega con mayor precisión a la zona a tratar evitando además los efectos secundarios de los sistémicos. En cualquier caso no son excluyentes.  
3. Corticoides tópicos: Su utilidad está discutida, pero se combina típicamente con el antibiótico tópico. Generalmente se recomienda añadirlo al tratamiento cuando encontramos tejido inflamatorio granulomatoso o polipoideo. 
4. Agentes antisépticos: El alcohol boricado o las soluciones iodadas tienen un efecto antiséptico y se usan en casos recurrentes con intención de secar las supuraciones cuando otros tratamientos no lo han logrado. Son también frecuentemente utilizados en situaciones de medios y opciones terapéuticas limitados. Sin embargo, debemos tener en cuenta que tienen potencial ototóxico y así se lo debemos advertir al paciente. 
5. Tratamiento quirúrgico: El tratamiento de las perforaciones timpánicas es una cirugía electiva que trata de proporcionar una mejor calidad de vida al paciente, es decir, lograr obtener un oído seco y estable, tratar de mejorar la audición y que además no requiera protección contra la entrada de agua. Para poder realizarla en las mejores condiciones posibles la propondremos tras comprobar que el oído está seco durante unos meses o, en casos reticentes al tratamiento, como última opción tras haber agotado los posibles tratamientos médicos. 

Hay que tener en cuenta que hay perforaciones timpánicas simples que pueden cerrarse espontáneamente por lo que hay que esperar unos 6meses antes de plantearnos una reconstrucción quirúrgica para dar opción a la curación. 

La cirugía para la reconstrucción del tímpano se denomina Miringoplastia o Timpanoplastia tipo I. Las timpanoplastias ii-IV se explican en otro capítulo. 

La miringoplastia se aplica cuando la cadena osicular está íntegra y móvil, delo contrario debemos plantearnos su reconstrucción mediante timpanoplastias tipo II-IV. 

Antes de empezar es conveniente infiltrar el CAE con vasoconstrictor (generalmente se mezcla lidocaína al 2% con epinefrina) para proporcionar un campo quirúrgico lo menos sangrante posible. 

Acto seguido realizamos una exploración del tímpano, la perforación y el CAE por microscopia electrónica para decidir la mejor vía de abordaje. Podemos optar por la vía endomeatal si la perforación es pequeña y todos sus márgenes son visibles a través del CAE. La vía retroauricular ofrece mejor exposición en los casos restantes. 

Antes de comenzar el abordaje sin embargo, no debemos olvidar realizar una cuidadosa resección del borde fibrótico de la perforación para reavivar los márgenes hasta que sangren y mejorar así las opciones de que prenda el injerto.

Como material para el injerto hay varias opciones 

• En perforaciones pequeñas y circulares se puede valorar la opción de realizar un “taponamiento” con un fragmento de grasa que se obtiene del lóbulo y se puede realizar bajo anestesia local. De la misma manera se puede elaborar un tapón de cartílago que se obtiene del trago y se recorta en forma de diábolo para colocarlo en la perforación igual que un tubo de ventilación. 
• Para perforaciones más amplias y/o irregulares se utiliza fascia del músculo temporal que se obtiene a través de la incisión retroauricular, o pericondrio generalmente obtenible del trago. Ambos materiales son relativamente fáciles de cosechar y proporcionar una resistencia adecuada. Se debe recortar un injerto de mayor tamaño que la perforación para que éste cubra sobradamente sus márgenes. 

Sea a través del CAE o por la incisión retroauricular accediendo al CAE se proceda entonces a la realización del colgajo tímpano-meatal. La incisión se realiza a 5mm del margen timpánico y de manera circular entre las 12 y las 6, ampliable según el tamaño de la perforación. Se despega cuidadosamente la piel del conducto en dirección al tímpano permaneciendo pegado al hueso. Al llegar al anulus se despega y eleva éste del marco timpanal junto a los restos timpánicos hasta exponer la caja timpánica.

La colocación del injerto tiene 2 posibles posiciones 

1) Técnica medial (underlay): se introduce el injerto por debajo de los restos timpánicos quedando un extremo apoyando en la pared del CAE. Para evitar el hundimiento del injerto hacia la caja se coloca material reabsorbible como gelita o spongostan dentro del oído medio. Una vez colocado el injerto se rebate el colgajo tímpano-meatal sobre éste para reponer la anatomía previa y se comprueba que el injerto cubra todos los márgenes de la perforación. El mango del martillo puede quedar medial o lateral al injerto según convenga pero si colocamos el injerto entre el martillo y el resto timpánico debemos asegurarnos de desepitelizarlo para evitar la formación de un colesteatoma. 

2) Técnica lateral (overlay): se coloca el injerto por encima de los restos timpánicos. Se realiza un colgajo tímpano-meatal como en el caso previo pero se desepiteliza la superficie externa del tímpano hasta dejar expuesta la capa fibrosa de la membrana timpánica. Luego se coloca el injerto entre el colgajo y la capa fibrosa de manera que todos los márgenes de la perforación quedan sobradamente cubiertos. 

Después de la recolocación del colgajo y la comprobación de la correcta posición del injerto se cubre el “neotímpano” con material reabsorbible como fragmentos de spongostan o gelita y se rellena el conducto con tira de gasa impregnada con pomada antibiótica. La profilaxis antibiótica no es obligatoria. La incisión de abordaje se cierra por planos y se mantiene un vendaje de compresión durante 24 horas. El taponamiento se retira a la semana.

Se ha visto que muchos casos de otitis media crónica supurativa se resuelven con medicación y no requieren tratamiento quirúrgico. Como mencionado anteriormente es imprescindible hacer una exhaustiva limpieza aspirativa del oído. Sin embargo, no parece que esto sea suficiente. Se han realizado estudios comparando pacientes con OMC supurativa y tratados todos ellos mediante limpieza aspirativa con o sin tratamiento antibiótico sistémico y se vio una mejoría significativa en el segundo grupo mientras que sólo 1 de 12 niños tratados mejoró con limpieza sóla (véase Fliss DM, Dagan R, Houri Z, Leiberman A. Medical management of chronic suppurative otitis media without cholesteatoma in children. J Pediatr 1990; 116:991).

Frecuentemente surge la duda de si una OMC supurada no colesteatomatosa se pueda beneficiar de una mastoidectomía además de la timpanoplastia. Por ello han surgido múltiples estudios de comparación.

Un estudio retrospectivo comparó un grupo de pacientes con oídos secos tratados con timpanoplastia tipo I con 2 grupos que presentaban supuración activa tratados con timpanoplastia tipo I o timpanoplastia tipo I + mastoidectomía cerrada respectivamente. No se encontraron diferencias en cuanto a resultados auditivos ni a los resultados del prendimiento del injerto (véase Balyan FR, Celikkanat S, Aslan A, et al. Mastoidectomy in noncholesteatomatous chronic suppurative otitis media: is it necessary? Otolaryngol Head Neck Surg 1997; 117:592.)

Otro estudio comparó de manera similar pacientes con OMC supurativa tratados mediante timpanoplastia tipo I con y sin mastoidectomía y tampoco encontraron diferencias en cuanto al prendimiento del injerto. Además concluyen resaltando los inconvenientes de la mastoidectomía recordando su coste, tiempo quirúrgico y posibles complicaciones (véase Mishiro Y, Sakagami M, Takahashi Y, et al. Tympanoplasty with and without mastoidectomy for non-cholesteatomatous chronic otitis media. Eur Arch Otorhinolaryngol 2001; 258:13.)

Actualmente se realizan cada vez más los abordajes endoscópicos para realizar miringoplastias. Un estudio del 2017 donde se comparan los resultados quirúrgicos de una miringoplastia lateral con abordaje endoscópico versus abordaje con microscopio llega a la conclusión de que los resultados audiométricos y el resultado del injerto fueron similares pero que parece que el abordaje endoscópico proporciona ventajas en cuanto al tiempo quirúrgico, complicaciones y necesidad de canaolplastia (véase Yuvatiya Plodpai, Nanatphong Paje. The outcomes of overlay myringoplasty: Endoscopic versus microscopic approach. Am Jorn of Otolaryngology 2017; Volume 38, Issue 5, Pages 542-546).

Se han hecho estudios en pacientes de edad pediátrica como por ejemplo un estudio retrospectivo que evaluó resultados audiométricos y el cierre de la perforación. Se observó que en pacientes pediátricos la miringoplastia está asociada a alto probabilidad de éxito y que la mayoría mejoran la audición. Además concluyen que los menores de 9 años tienen mayor probabilidad de persistencia o recurrencia de la perforación (véase Noa Rozendornb, Michael Wolf, Arkadi Yakirevich, Yisgav Shapira, Eldar Carmel. Myringoplasty in children. Int Journ of Ped Otolaryngology 2016; Volume 90, Pages 245-250).

DE LA PATOLOGÍA 

• Lisis de la cadena osicular: como secuela del proceso inflamatorio cronificado en la caja timpánica se puede producir lisis ósea en los huesecillos dando lugar a hipoacusia de transmisión. Esto conlleva un abordaje terapéutico distinto ya que para recuperar la audición requiere la revisión de la cadena y la sustitución parcial o total de ésta en caso de estar interrumpida. 
• Timpanoesclerosis: la aparición de depósitos calcáreos en la lámina propia es consecuencia de la infección e inflamación persistentes que a su vez desencadena un mecanismo antígeno-anticuerpo que con el tiempo permiten estos depósitos. Microscópicamente se caracteriza por bandas de colágeno pobre en células sobre las que se deposita el calcio, masas hialinas y una disminución local de la vascularización. Las placas escleróticas pueden situarse tanto sobre los restos timpánicos como en la caja timpánica o sobre los huesecillos y/o la platina. En general no dan síntomas aunque en procesos avanzados contribuyen a la hipoacusia de transmisión. 
• Otitis adhesiva: es la consecuencia de una otitis media secretora de larga evolución y se produce por un proceso cicatricial en el que se forman adherencias fibrosas entre el tímpano y la caja timpánica. A consecuencia de esto el tímpano se colapsa, se producen bolsas de retracción y acaba adherido a la pared interna de la caja. Esta situación puede dar lugar a hipoacusia de transmisión, sensación de plenitud auricular y acúfenos. La impedanciometría muestra una curva plana o desplazada a presiones negativas por la pérdida de volumen de la caja. El tratamiento se hace mediante profilaxis de la otitis media secretora. Se debe optimizar la ventilación del oído medio y en casos persistentes se puede valorar la colocación de tubos de ventilación. 

DE LA CIRUGÍA 

• Infección de la herida: se trata con antibiótico oral y curas locales. Como consecuencia puede quedar una cicatriz fibrótica. 
• Pericondritis del pabellón auricular: en el caso de las miringoplastias esto sólo se produce si hemos usado pericondrio obtenido de la concha o del trago; de lo contrario el pabellón queda intacto. Ocurre más en paciente de edad avanzada o inmunodeprimidos. Se trata con antibiótico endovenoso y curas locales. 
• Lesión del nervio cuerda del tímpano: da síntomas de disgeusia en forma de sabor metálico por la manipulación o accidental sección del nervio. 
• Fracaso del injerto: puede fracasar por varias causas. Una reperforación del neotímpano por ejemplo por nuevos episodios de supuración. Para evitar esto debemos tener en cuenta otros aspectos del paciente antes de la cirugía como la función de la trompa de Eustaquio y el estado de la rinofaringe/adenoides. El neotímpano puede presentar invaginaciones o retracciones e incluso dar lugar a un colesteatoma. Otra causa de fracaso es el “blunting” o lateralización del injerto en la pared anterior del CAE, más relacionado con la técnica lateral y que da lugar a hipoacusia de transmisión. 
• Empeoramiento de la audición: cuando la intervención no incluye una revisión osicular, el riesgo de la lesión coclear es muy bajo. No obstante, al elevar el colgajo tímpano-meatal y esencialmente al colocar el injerto debemos tener mucho cuidado para no manipular bruscamente la cadena.
• Lesión del nervio facial: si se trata de una timpanoplastia tipo I no deberíamos correr el riesgo de lesionarlo. Podría existir un mínimo riesgo si nos encontramos una dehiscencia del canal de Falopio en el segmento timpánico del facial y tenemos la mala suerte de manipularlo accidentalmente al elevar el colgajo tímpano-meatal o al colocar el injerto. En cualquier caso sería una lesión mínima y la sintomatología, de aparecer, sería transitoria.
• Lesión del golfo de la yugular: no es infrecuente que el golfo de la yugular se encuentre dehiscente en el hipotímpano y alcance incluso el mesotímpano. De ser así podemos lesionarlo al realizar el abordaje al oído medio. Si lo hemos lesionado suele ser suficiente comprimirlo y usar surgicel, pero ocasionalmente requiere taponamiento del oído.

• Tratado de Otorrinolaringología y apatología cervicofacial, Jorge Basterra Alergía, Esevier.
• Chronic suppurative otitis media (CSOM): clinical features and diagnosis AND treatment,complications and prevention; Jessica Levi,MD; Robert C O’Reilly,MD; UpToDate 
• Verhoeff M, van der Veen EL, Rovers MM, et al. Chronic suppurative otitis media: a review. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2006; 70:1 
• Monasta L, Ronfani L, Marchetti F, et al. Burden of disease caused by otitis media: systematic review and global estimates. PLoS One 2012; 7:e36226. 
• Daniel SJ. Topical treatment of chronic suppurative otitis media. Curr Infect Dis Rep 2012; 14:121. 
• Mittal R, Lisi CV, Gerring R, et al. Current concepts in the pathogenesis and treatment of chronic suppurative otitis media. J Med Microbiol 2015; 64:1103. 
• Fliss DM, Dagan R, Houri Z, Leiberman A. Medical management of chronic suppurative otitis media without cholesteatoma in children. J Pediatr 1990; 116:991.