Patogenia

La patogenia típica de la infección del oído medio comienza con una infección viral. La infección viral de las vías respiratorias superiores desencadena cambios en la nasofaringe y la trompa de Eustaquio que desencadenan alteración de la mucosa nasofaríngea. Esta alteración se produce por la modificación de la función inmune del huésped a través de la inducción de la actividad de las citocinas y los mediadores inflamatorios, que regulan al alza los antígenos de la superficie de la célula huésped. Éstos, sirven como receptores de adherencia bacteriana, lo que resulta en una mayor colonización y adherencia causando disfunción tubárica, alterando las propiedades del moco y reduciendo el aclaramiento mucociliar normal de las células mucosas que recubren la trompa de Eustaquio y la nasofaringe.

La disfunción tubárica conduce a diversos grados de presión negativa en el oído medio, generalmente más grave en niños <24 meses que en niños mayores. La presión negativa del oído medio, a su vez, promueve la entrada de virus y / o bacterias colonizadoras en el oído medio y el acúmulo de secreciones en oído medio.

Etiología

Las causas virales de la OMA incluyen

• virus respiratorio sincitial (RSV)
• rinovirus
• adenovirus
• coronavirus
• bocavirus
• virus de la gripe
• virus de la parainfluenza
• enterovirus
• metaneumovirus humano

Las causas bacterianas de la OMA incluyen

• Causas más frecuentes
  • Streptococcus pneumoniae. Es la causa predominante de OMA en niños.
  • Haemophilus influenzae no tipificable (puede tener más probabilidades que otras bacterias de causar OMA asociada a conjuntivitis)
  • Moraxella catarrhalis
• Causas menos comunes
  • Streptococcus pyogenes (puede ser necrosante)
  • Staphylococcus aureus
  • Mycoplasma pneumoniae
  • Otros: Escherichia coli, pseudomonas aeruginosa y anaerobios.
  • Excepcionales: Chlamydia pneumoniae y hongos.

El 20-30% de cultivos de exudados de la cavidad de OM son estériles.

Streptococcus pneumoniae o Neumococo es el patógeno principal de la OMA, con una persistencia del 80% en exudados de niños no tratados. Es la bacteria con menor erradicación espontánea del OM (<20%), tiene una frecuencia estimada entre el 36-50%. Está relacionado con casos severos, más complicaciones, persistentes o refractarios.

Tras la introducción de vacunas antineumocócicas conjugadas 13-valente se produjo una disminución de la incidencia de OMA.

El Haemophilus Influenzae constituye el 25-27% de las OMAs. La mayoría de las cepas que infectan el oído no son tipificables (sólo el 10% son serotipo b). Hubo un aumento de incidencia tras vacunas antineumocócicas, especialmente tras la introducción de la vacuna antineumocócica conjugada heptavalente. En España el 16-30% de las cepas producen β-Lactamasas.

Es más frecuente especialmente niños <5 años. Tiene una incidencia de 60-80% de los niños menores de un año. La incidencia de OMA alcanza su punto máximo entre los 6 y los 18 meses de edad, siendo que un 23% de los niños tienen como mínimo un episodio de OMA al año y un 42% de los niños que tienen al menos un episodio a los 2 años. Superada la edad de 3 años baja el riesgo de tener OMA severa.

Los factores de riesgo de otitis media incluyen

• Antecedentes familiares de otitis media. Aumenta el riesgo relativo un 2,63
• Exposición al humo del tabaco. El tabaquismo por parte de los padres aumenta riesgo relativo a 1,66 y OMAs recurrentes en 1,4.
• Tener hermanos mayores
• Asistencia a la guardería
• Corta duración de la lactancia materna. Influencia significativa en periodos de >3 meses
• Uso de chupete. Aumento riesgo estimado en 1,24.
• Condicionantes del niño: Atopía, Síndrome de Down, Reflujo laringofaríngeo, Anomalía craneofacial como paladar hendido, Hipertrofia adenoidea, inmunodeficiencia
• Condicionantes ambientales: Nivel socioeconómico bajo.

Suelen ser precedidos de síntomas de infección de las vías respiratorias superiores y es muy común especialmente en niños menores de 5 años.

Se caracteriza por la rápida aparición de signos y síntomas de inflamación, especialmente de otalgia. En niños pequeños preverbales los síntomas son más inespecíficos y puede manifestarse como tirar, frotar o sujetar las orejas. Otros síntomas comunes incluyen fiebre, irritabilidad, dificultad para dormir, llanto excesivo, disminución de la alimentación y cambios en el comportamiento.

La secreción del oído puede sugerir una perforación de la membrana timpánica relacionada con la OMA o una otorrea del tubo de timpanostomía.

Exploración

Otoscopia:

• Abombamiento del tímpano: el abultamiento es el signo más consistente de OMA
• color - eritema intenso o coloración amarillenta si hay exudado purulento
• translucidez - opaca o turbia
• movilidad - disminuida o ausente

La presencia de secreción (otorrea) que no se debe a otitis externa también sugiere OMA.

La Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda el diagnóstico de OMA:

• Comienzo agudo de los síntomas.
• Abombamiento de la membrana timpánica (recomendación de la AAP, grado B).
• Nueva aparición de otorrea no debida a otitis externa aguda (recomendación de la AAP, grado B).
• Abombamiento leve de la membrana timpánica y aparición reciente (<48 horas) de otalgia (tirar o frotar la oreja en un niño no verbal) o eritema intenso de la membrana timpánica (recomendación de la AAP, grado C).
• No diagnosticar OMA en ausencia de derrame del oído medio (basado en otoscopia neumática y/o timpanometría) (recomendación de la AAP, grado B).
• La evaluación debe incluir la valoración del dolor (recomendación de la AAP, grado B).

Asimismo se debe evaluar la gravedad de la OMA

• OMA leve en niños con otalgia leve y temperatura <39ºC
• OMA grave en niños con otalgia de moderada a grave o fiebre ≥ 39ºC

En niños con OMA recurrente, es preciso valorar si la otitis media aumenta el riesgo de problemas del habla, el lenguaje o el aprendizaje debido a factores sensoriales, físicos, cognitivos o conductuales de referencia que incluyen:

• Retraso o trastorno del habla y del lenguaje sospechado o confirmado
• Trastornos o síndromes craneofaciales que incluyen retrasos cognitivos, del habla o del lenguaje (por ejemplo, síndrome de Down)
• Trastorno del espectro autista y otros trastornos generalizados del desarrollo
• Pérdida auditiva permanente independiente de otitis media con derrame
• Ceguera o discapacidad visual incorregible
• Paladar hendido
• Retraso en el desarrollo

Diagnóstico diferencial

• Otitis externa aguda: inflamación difusa del conducto auditivo externo, con o sin compromiso del pabellón auricular o de la membrana timpánica (signo del trago positivo y/o dolor a la movilización de pabellón auricular)
• Otitis media seromucosa: inflamación del oído medio con líquido acumulado en el oído medio, pero sin signos o síntomas de infección aguda
• Otitis media supurativa crónica: inflamación crónica de la mucosa del oído medio con perforación de la membrana timpánica, con otorrea persistente o sin esta
• Barotrauma
• Miringitis bullosa. Inflamación limitada al tímpano producida por el Mycoplasma pneumoniae.

Figura 9. Otitis externa

Figura 10. Miringitis bullosa

Figura 11. Otitis serosa agudizada

Figura 12. Otitis crónica colesteatomatosa

Pruebas complementarias

Los hallazgos de la otoscopia suelen ser suficientes para confirmar el diagnóstico de OMA.

La timpanometría puede complementar la otoscopia neumática para confirmar la presencia de derrame en el oído medio. Es la medida más objetiva de la función del oído medio, mide la transferencia de energía acústica en función de la presión del canal auditivo y genera un gráfico que muestra el estado de las presiones del oído medio. El trazado plano o casi plano indica una vibración de la membrana timpánica deteriorada debido al líquido del oído medio

La timpanocentesis generalmente se reserva para la OMA refractaria a múltiples antibióticos. Se puede considerar el cultivo nasofaríngeo para la OMA refractaria al tratamiento si no es posible la timpanocentesis

Si sospecha de complicaciones: sepsis, meningitis, mastoiditis.

• Análisis de sangre: hemograma, fórmula y reactantes fases agudas.
• Hemocultivo.
• Punción lumbar
• TC cráneo y hueso temporal.

El cultivo y antibiograma de otorrea espontánea puede ser recomendable en casos seleccionados: OMA que no responde a tratamiento y OMA complicada.

La otitis media aguda es considerada como un problema clínico que requiere de una estrategia adecuada en el manejo y la elección de los antibióticos, ya que su etiología es multifactorial y es difícil diferenciar entre causas bacterianas, virales o no infecciosas.

La OMA es una enfermedad con una curación espontánea del 80-90 %.

No obstante, esta curación espontánea no es igual en las diferentes patógenas causales, y es de alrededor del 80 % en M. catarrhalis, del 50 % en H. influenzae y del 16 % en S. pneumoniae.

La curación espontánea de la enfermedad es inferior en los niños de menos de 2 años y la respuesta a la antibioterapia es mejor en pacientes con OMA grave (fiebre elevada u otalgia intensa). Así mismo, se sabe que los lactantes con OMA y los pacientes con historia familiar positiva son más propensos a presentar OMA de repetición y un mayor número de intervenciones quirúrgicas

Sintomático

El tratamiento de elección en todos los casos es la analgesia, y en la mayoría de los casos es suficiente el ibuprofeno o el paracetamol. El ibuprofeno no es recomendado para bebés <6 meses.

Antibioterapia

Por todo esto, los niños pequeños con OMA, los pacientes de cualquier edad con OMA grave y aquellos con antecedentes familiares de secuelas óticas por OMA son los que más se benefician de la antibioterapia.

El tratamiento antibiótico de una OMA debe ser la suma de un buen conocimiento de los antibióticos disponibles, así como de las características del paciente y del proceso patológico

El uso temprano de la terapia antibiótica mejora el curso clínico de la OMA, disminuyendo la sintomatología y la incidencia de complicaciones supurativas como la mastoiditis.

Está generalmente indicados para:

• Bebés <6 meses y niños con mayor riesgo de complicaciones debido a una afección subyacente
• Niños de 6 a 24 meses con OMA bilateral
• Cualquier niño con ≥ 1 de los siguientes signos o síntomas graves (recomendación fuerte de la AAP, grado B)
  • otalgia moderada o grave
  • otalgia durante ≥ 48 horas
  • temperatura ≥ 39 grados C
• En ausencia de signos o síntomas graves, es igualmente válido la terapia empírica con antibióticos o la observación con un seguimiento estrecho para niños de 6 a 24 meses con OMA unilateral y para cualquier niño ≥ 24 meses (recomendación de la AAP, grado B)

Es necesario utilizar antibióticos con un fuerte poder erradicador. La administración de amoxicilina oral a dosis altas (80-90 mg/kg/ día) consigue concentraciones en el oído medio que permiten erradicar neumococos sensibles, intermedios e incluso resistentes a la penicilina, sin embargo el H. influenzae es causa de alrededor del 20 % de las OMA y tiene un 20-25 % de cepas resistentes a amoxicilina, productores de betalactamasa lo que significa que, aproximadamente, una de cada 8 o 9 OMA puede estar causada por cepas resistentes a la amoxicilina

Otros autores sugieren como tratamiento inicial una droga betalactamasa- estable debido a su costo-efectividad, o bien, por el incremento de organismos amoxicilino-resistentes.

Sólo la amoxicilina-ácido clavulánico y las cefalosporinas orales (especialmente la cefuroxima axetilo, la cefpodoxima proxetilo y el cefnidir) presentan una buena actividad frente a H. influenzae y M. catarrhalis productores de betalactamasas, pero con una discreta actividad frente al neumococo no sensible a la penicilina.

La amoxicilina a dosis alta, asociada a ácido clavulánico en relación 8:1, presenta una actividad adecuada frente a todas las cepas antes señaladas, por lo que es el antibiótico de elección en casos en que sea necesario cubrir todo el espectro.

Se recomienda amoxicilina sola si el niño no ha recibido amoxicilina en los últimos 30 días, no tiene conjuntivitis purulenta concurrente y no es alérgico a la penicilina (recomendación fuerte de la AAP, grado B)

Se recomienda amoxicilina-clavulanato si el niño ha recibido amoxicilina en los últimos 30 días, tiene conjuntivitis purulenta concurrente o tiene antecedentes de OMA recurrente que no responde a la amoxicilina (recomendación fuerte de la AAP, grado C)

El uso de cefalosporina (cefdinir, cefuroxima, cefpodoxima o ceftriaxona) es recomendada si hay una reacción alérgica no grave a la penicilina.

La ceftriaxona no debería emplearse en el tratamiento extrahospitalario de una OMA (para el que no está autorizada), salvo en situaciones excepcionales, con indicación precisa efectuada desde un hospital y bajo estricto control especializado.

Los macrólidos tienen poca actividad en los patógenos extracelulares presentes en el oído medio y, además, las resistencias del neumococo a éstos se sitúan alrededor del 30-50 % en España. Su uso en la OMA debería quedar restringido a las situaciones en que no haya otra alternativa, como pacientes con reacción anafiláctica grave a los betalactámicos.

Las gotas óticas con antibióticos no están indicadas nunca en la OMA habitual. Sí se puede contemplar su utilización en agudizaciones de otitis medias crónicas con perforación y en pacientes portadores de tubos de timpanostomía.

El manejo conservador recomienda 10 días de antibioticoterapia, aunque algunos estudios han tenido resultados aceptables con 5-7 días de tratamiento. Cuando un paciente no mejora después de 72 horas de manejo con amoxicilina se debe cambiar el antibiótico.

Las duraciones recomendadas por la AAP se basan en la gravedad de la OMA y la edad:

• 10 días en niños <2 años o con síntomas graves
• 7 días en niños de 2 a 5 años con OMA leve o moderada
• 5-7 días en niños ≥ 6 años con OMA leve o moderada

Los principales efectos adversos atribuidos al uso de antibióticos se han reportado en 27% de los pacientes e incluyen diarrea, exantema, dermatitis del pañal y eritema perianal. Asimismo la resistencia a los antimicrobianos (a nivel individual y comunitario) es también un factor a tener en cuenta.

No se recomiendan antibióticos profilácticos para reducir la frecuencia de episodios de OMA en niños con OMA recurrente (Recomendación de la AAP, Grado B)

Dosis recomendadas:

• amoxicilina 80-90 mg / kg / día por vía oral cada 12 horas.
• amoxicilina-clavulanato administrado como amoxicilina 90 mg / kg / día más clavulanato 6,4 mg / kg / día por vía oral cada 12 horas.

Alternativas si hay una reacción alérgica no grave a la penicilina

• cefdinir 14 mg / kg / día por vía oral una vez al día o cada 12h horas.
• cefuroxima axetilo 30 mg / kg / día por vía oral cada 12h horas.
• cefpodoxima 10 mg / kg / día por vía oral cada 12h horas.
• ceftriaxona 50 mg / kg por vía intramuscular una vez al día durante 1 a 3 días.

Otros tratamientos:

• Descongestionantes nasales: no hay evidencias científicas de su eficacia
• Antihistamínicos: solo está indicados en pacientes con etiología alérgica
• Corticoides tópicos nasales: reducen la rinitis, y mejoran la obstrucción nasal, pero no son eficaces en la evolución de la OMA

Tratamiento quirúrgico

Está especialmente indicado en la OMA recurrente

• Adenoidectomía: como parte del tratamiento de la otitis media, sigue teniendo un papel polémico (Figura 13 y 14 hipertrofia de adenoides). Sin embargo, se ha demostrado que con ello la reaparición de derrame en el oído medio disminuye e, incluso, ha habido mejores resultados que cuando se colocan tubos de ventilación (Figura 14)

Figura 13. Adenoides hipertróficas

Figura 14. Endoscopia de adenoides

Figura 15. Tubo ventilación

• Miringotomía: Era utilizada anteriormente para aliviar el dolor, pero generalmente ya no se recomienda. Está indicada cuando se presenta otalgia severa y complicaciones intratemporales o intracraneales de la otitis media. Puede hacerse como intervención exclusiva o junto con la colocación de tubos de ventilación, Figura 16.

Figura 16. Tubo de ventilación

• Tubos de ventilación: Los tubos de timpanostomía, también llamados tubos de ventilación, tubos de miringotomía, tubos de compensación de presión (PE) o arandelas. Es la cirugía ambulatoria más común en niños en los Estados Unidos. Los tubos de timpanostomía son una opción para el tratamiento de la otitis media recurrente o crónica (Recomendación AAP, Grado B). Pueden ser de corta o de larga duración (Figura 17). Las indicaciones más comunes para la inserción de un tubo son líquido persistente en el oído medio (otitis media con derrame [OME]), infecciones frecuentes del oído (OMA recurrente) e infecciones del oído que persisten a pesar de la terapia con antibióticos.

La Academia Estadounidense de Otorrinolaringología - Cirugía de cabeza y cuello (AAO-HNS) recomienda

• La inserción de un tubo de timpanostomía bilateral debe ofrecerse a los niños con OMA recurrente y ocupación unilateral o bilateral del oído medio en el momento de la evaluación para la indicación quirúrgica (recomendación de la AAO-HNS, grado B)
• La inserción del tubo de timpanostomía no debe realizarse en niños con OMA recurrente y sin ocupación en el oído medio en ninguno de los oídos al momento de la evaluación de la candidatura del tubo (recomendación de la AAO-HNS, grado A), excepto en niños en riesgo de problemas de habla, lenguaje o aprendizaje;  inmunosuprimidos, o con antecedentes de OMA grave o persistente, complicaciones relacionadas con la otitis o alergia o intolerancia a los antibióticos

Las complicaciones comunes incluyen otorrea, lesión o alteración de la membrana timpánica y extrusión prematura.

Para los niños con otorrea aguda sin complicaciones por tubo de timpanostomía, recetar gotas para los oídos con antibióticos óticos únicamente, sin antibióticos orales (recomendación fuerte de AAO-HNS, grado B)

Las gotas para los oídos con antibióticos con o sin corticosteroides pueden ser más efectivas para la resolución de la secreción del oído que los antibióticos orales, el enjuague con solución salina u observación en niños con otorrea ≥ 2 semanas después de la inserción del tubo de timpanostomía.

Figura 17. Tubo de larga duración

• Mastoidectomía

Está indicada cuando:

1. a) La otorrea persiste pese a que se haya aplicado un tratamiento antibiótico específico durante  más de dos meses e incluso con uso intravenoso.
2. b) Mastoiditis coalescente
3. c) Mastoiditis crónica

Figura 18. Mastoiditis

Se debe esperar una mejoría de los síntomas dentro de las 48-72 horas con o sin terapia con antibióticos. Debe haber un seguimiento para valorar si los síntomas empeoran o no mejoran (recomendación fuerte de la AAP, grado B)

La ocupación del oído medio persiste en 60-70% a las 2 semanas, 40% al mes y 10-25% a los 3 meses después de una terapia antibiótica exitosa.

Aproximadamente el 50% de los dolores de oído en los niños pueden resolverse en 3 días, y aproximadamente el 90% parece resolverse en 7-8 días.

Complicaciones Intratemporales:

• Hipoacusia. Es la complicación más común, ya que prácticamente todos los niños que cursan con derrame en el oído medio presentan una pérdida conductiva entre 15 a 50 db. Esta pérdida de audición es reversible cuando se resuelve el derrame.
Si evoluciona a OM adhesiva (Figura 19), OM atelectásica (Figura 20) u OM crónica (Figura 21),  la pérdida puede ser permanente. Los efectos de la pérdida auditiva no sólo se manifiestan como alteraciones del lenguaje sino también dentro del área psicosocial del niño, pues éste no puede entender ni relacionarse adecuadamente con el medio que le rodea.

Figura 19. OM adhesiva

Figura 20. OM atelectásica

Figura 21. Secuela postotitica perforación central

• Perforación de la membrana timpánica. Siempre que hay otorrea hay una pérdida de continuidad en la membrana timpánica. Habitualmente se cierra de forma espontánea en menos de 72 horas. Sin embargo, si esta perforación persiste durante más de tres meses, las posibilidades de su remisión espontánea disminuyen y el caso cambia a la cronicidad. Son lo que se llaman secuelas postotiticas (Figura 22)

Figura 22. Secuela postotitica perforación seca

• Mastoiditis aguda. Las celdillas mastoideas forman parte del oído medio, por lo que es prácticamente regla que una OMA curse con algún grado de mastoiditis. Sin embargo, al haber acumulación de secreción en la cavidad mastoidea con aumento de la presión, se puede producir una necrosis de las finas trabéculas con la consiguiente coalescencia de pus y formación de abscesos. El cuadro se presenta con dolor, tumefacción y eritema en la región mastoidea, asociados en general con anteversión del pabellón auricular. Puede haber otorrea. La presencia de fluctuación en la zona retroauricular debe hacer sospechar la presencia de absceso subperióstico. El aumento de la presión intracavitaria ocasiona el escape de la secreción purulenta hacia zonas contiguas, las cuales pueden ser la fosa craneal media y posterior, el seno sigmoides y el lateral, el nervio facial, el ápex petroso, los canales semicirculares, o bien, puede pasar a través del área cribosa y ocasionar una miositis, celulitis o hasta un absceso subperióstico, desarrollando lo que clínicamente se conoce como mastoiditis aguda.
Si el pus se colecciona hacia el esternocleidomastoideo, se forma lo que se conoce como absceso de Bezold. 


Figura 23. Mastoiditis

Figura 24. Absceso subperióstico

• Laberintitis. Ocurre cuando la infección penetra el laberinto generalmente a través de la ventana redonda, pero puede ser a través de la ventana oval o incluso por destrucción ósea de los conductos semicirculares en los casos de las otitis crónicas. Puede ser serosa (con muy buen pronóstico), purulenta (se acompaña de meningitis secundaria en la mayoría de los casos y conlleva una pérdida de la audición permanente) o meningogénica (en este caso el paso de bacterias es a la inversa, es decir, del espacio subaracnoideo al laberinto).
• Parálisis facial. Es una complicación tanto de la otitis aguda como de la crónica. Los casos agudos se dan por dehiscencia en el acueducto de Falopio; en los casos crónicos la parálisis es secundaria a la invasión del  nervio por el colesteatoma.

Figura 25. Parálisis facial otógena

• Colesteatoma. Esta complicación se presenta por acumulación de tejido epitelial de crecimiento rápido que va destruyendo el hueso temporal y su contenido. Precisa tratamiento quirúrgico siempre.

Complicaciones Intracraneales:

• MENINGITIS. Es la complicación intracraneal más común de la otitis media aguda y se atribuye a diseminación hematógena. Su mortalidad global se notifica en un 10%.
• ABSCESO EPIDURAL. Ocurre cuando hay destrucción ósea del temporal con acúmulo de pus entre éste y la duramadre. Puede cursar asintomático y su tratamiento es quirúrgico.
• EMPIEMA SUBDURAL. Son raros pero devastadores; se reporta una mortalidad hasta de 50%.
• ENCEFALITIS FOCAL OTÓGENA. Esta complicación se presenta con edema cerebral o cerebelar focalizado, por lo que hay que hacer diagnóstico diferencial con absceso cerebral. El tratamiento incluye antibiótico y la erradicación quirúrgica del foco otógeno primario.
• ABSCESO CEREBRAL. Es una complicación predominantemente de la otitis crónica (Figura 26). También se ha notificado en otitis subagudas, posteriores a meningitis otógena, petrositis o tromboflebitis. Su mortalidad puede ser de hasta 30%.
• TROMBOSIS DEL SENO LATERAL. Ocurre cuando la infección penetra el seno; clínicamente se presenta con persistencia de fiebre, escalofríos y datos de hipertensión endocraneal. Puede ocasionar focos sépticos a distancia. El diagnóstico se confirma con TC con medio de contraste o resonancia magnética (Figura 27). Su tratamiento es quirúrgico.

Figura 26. Absceso cerebral

Figura 27. TC Trombosis seno lateral

Secuelas de la otitis media:

• Perforación timpánica: hay muchos tipos de perforaciones residuales, la más habitual es la perforación central, subtotal con placas de timpanoesclerosis timpánicas.

Figura 28. Perforacion subtotal placa de timpanoesclerosis

• Atelectasia: aquí se puede decir que las posibilidades son muy amplias, pudiendo aparecer todo tipo de retracciones, superiores, inferiores, laterales, etc. En estos casos las soluciones de tratamiento habrá de ser individualizadas de acuerdo con cada paciente. Figuras 29, 30, 31

Figura 29. Atelectasia inferior

Figura 30. Atelectasia completa

Figura 31. Atelectasia posterior

• Colesteatoma: puede ser una complicación por una invaginación atical, Figura 30,  o bien ser de tipo congénito, Figura 31. En ocasiones pueden aparecer tras la cirugía, perlas de recidivas en la cavidad de radical tras la cirugía, Figura 32

Figura 32. Colesteatoma atical

Figura 33. Colesteatoma congénito

Figura 34. Perla colesteatoma en cavidad radical

Protocolo de actuación OMA

Lecturas Recomendadas

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