El diagnóstico etiológico ha de abordarse una vez la situación ha sido controlada y tras una anamnesis, analítica y exploración completa. Puede tratarse de una manifestación de otra enfermedad ya conocida. En otras ocasiones es la primera manifestación de una enfermedad por descubrir.

Causas locales:

1. Traumatismos:

1.1. Microtraumatismos: El sangrado es habitualmente autolimitado. Las microerosiones por rascado digital son habituales en la población pediátrica. 

1.2. Yatrogenia: traumatismos quirúrgicos, (septoplastias, turbinoplastias, CENS...)

1.3. Traumatismos maxilofaciales: Los traumas directos sobre la nariz, con o sin fracturas de huesos propios, frecuentemente se asocian con epistaxis. Las fracturas faciales que afectan los senos paranasales suelen ocasionar un sangrado más severo que requiere taponamiento endonasal.

1.4. Rotura traumática o espontánea de la carótida interna.

2. Tumoral: Tumoraciones benignas y malignas de las cavidades nasales, nasofaringe y senos paranasales pueden ocasionar sangrado nasal. Los pacientes con epistaxis severas o recurrentes deben ser explorados minuciosamente para descartar una tumoración.

3. Infecciosas e inflamatorias: Infecciones de vías respiratorias altas o alergia.

4. Cuerpos extraños nasales: Se añade la epistaxis a la rinorrea unilateral purulenta y fétida.

5. Sequedad nasal: Desecación por una rinitis seca o por factores ambientales, aire acondicionado o por permanencias en alturas considerables. 

6. Deformidades septales y perforaciones: Las granulaciones y costras son frecuentes en los márgenes de las perforaciones.

7. Enfermedades granulomatosas. (enfermedad de Wegener)

Causas sistémicas: 

1. Idiopáticas:  Es un diagnóstico de exclusión.

2. Alteraciones de la hemostasia: Epistaxis generalmente espontáneas, en sabana.

Pueden dividirse en tres tipos fundamentales:

2.1. Vasculopatías: Alteraciones de la pared de los vasos. Según su origen se subdividen:

• 2.1.1. Congénitas: Con origen en malformaciones vasculares (enfermedad de Fabry o enfermedad de Rendu-Osler) o con                    origen en alteración del tejido conjuntivo (Síndrome de Ehlers-Danlos, Síndrome de Marfan, Osteogénesis imperfecta o Pseudoxantoma elástico).
• 2.1.2. Adquiridas: A su vez las podemos subdividir en púrpuras por vasculopatías inmunopáticas como la enfermedad de Schölein-Henoch, debida a una hiperreactividad endotelial y púrpuras debidas a la disminución del tejido de soporte, como el escorbuto.

2.2. Alteraciones plaquetarias: Pueden ser debidas a alteración del número (trombocitopenias) como de la función (trombocitopatías).

2.3. Alteraciones de los factores de la coagulación: Se subdividen según su origen:

2.3.1. Congénitas: Déficits de factores de la coagulación (enfermedad de Von Willebrand, hemofilia A y B)

2.3.2. Adquiridas: Derivadas de la alteración de la síntesis de los factores de la coagulación dependientes de vitamina K (II,VII, IX y X).

3. Arterioesclerosis e hipertensión arterial: Suele aparecer en pacientes mayores.

4. Infecciones: En cualquier proceso infeccioso sistémico que se acompañe de respuesta inflamatoria nasal.

5. Factores hormonales: Embarazo, menstruación, feocromocitoma.

6. Otras enfermedades sistémicas: Hepatopatías, nefropatías, uremias.

Se presenta en 7 a 14% de la población general cada año.

Al menos el 60% de la población sufre algún episodio de epistaxis en su vida, de los cuales sólo el 6% requiere atención médica.

Su incidencia varía con la edad, presentando una distribución bimodal con un pico en niños y jóvenes y otro en adultos mayores (45-65 años). Picos de incidencia: < 10 años, > 40 años. Presenta una variación estacional, con una incidencia mayor en los meses frios.

Cualquiera que sea el cuadro clínico inicial, hay que valorar la potencial gravedad de la epistaxis. La repercusión en la exploración clínica y de laboratorio, y el contexto en el que se produce; nos servirán para determinar la importancia del episodio.

Según la cuantía y las consecuencias de la hemorragia podemos dividir a la epistaxis en:

A) Epistaxis benigna. Es el cuadro clínico más frecuente. El estado general del paciente es bueno. Se caracteriza por la exteriorización de sangre de forma brusca, a través de las narinas; inicialmente unilateral. Suele ceder de forma rápida, espontáneamente o por simple compresión. En general es debida a una hemorragia del área de Kiesselbach, y el diagnóstico es sencillo mediante rinoscopia anterior.

B) Epistaxis grave. Aproximadamente en el 10% de los casos la epistaxis puede ser grave por su abundancia o su repetición.

• B.1. Por su abundancia. Se trata de un episodio hemorrágico importante, con exteriorización anterior y posterior. El estado general del paciente está alterado. Mientras se realiza una rápida anamnesis se efectúa un análisis hemático, se canaliza una o dos vías venosas periféricas y se aplica tratamiento local de manera inmediata.
• B.2. Por su repetición. En cada episodio, la epistaxis aparece como benigna, pero su repetición provocará pérdidas hemáticas importantes. Esto puede llegar a necesitar de hospitalización por su potencial gravedad.

Según la anatomía vascular y la observación las podemos clasificar en: 

A) Epistaxis anteriores: el sangrado procede casi siempre del área de Kiesselbach, en el septo anterior. Es la forma más frecuente en todos los grupos de edad.

B) Epistaxis posteriores: la sangre discurre hacía la faringe a través de las coanas. Es típica de adultos mayores de 40 años.

Ante toda epistaxis la actitud debe ser siempre la misma: identificarla, valorar su repercusión y encontrar la causa una vez asegurado el tratamiento. Debe realizarse simultáneamente a las maniobras terapeúticas una historia clínica lo más detallada posible.

Si la epistaxis es anterior es fácil identificarla mediante rinoscopia anterior. Si es posterior mediante orofaringoscopia. Debe hacerse una exploración cuidadosa con el paciente sentado frente al explorador y con una fuente de luz que le permita tener las dos manos libres. La extracción de los coágulos facilita la hemostasia y ayuda a identificar el punto sangrante.

La utilización de mechas de algodón impregnadas en anestesia tópica con adrenalina favorece la hemostasia por el efecto vasoconstrictor de la adrenalina y la compresión en las fosas nasales. Además, la retracción mucosa que se produce junto con el efecto anestésico en la misma facilita la exploración posterior y el taponamiento si lo precisa.

Pueden ser necesarios pruebas diagnósticas complementarias como analíticas sanguíneas o de imagen. Los valores de hematocrito y hemoglobina pueden ser normales al inicio e ir descendiendo durante los días sucesivos a la hemorragía hasta que se alcanza la hemodilución.

El diagnóstico de una epistaxis puede verse dificultado en casos comprometidos o en pacientes no colaboradores o inconscientes en los que se precisa realizar un correcto diagnóstico diferencial (p.ej., rotura de aneurisma de carótida con salida hemorrágica a través de las fosas nasales). Generalmente, una completa exploración orofaríngea y nasosinusal con un endoscopio permite descartar o confirmar la epistaxis.

El tratamiento de la epistaxis ha de recibir un enfoque global adecuándose a cada caso de forma individual. La elección del mismo depende de la etiología, localización y la abundancia de la epistaxis. Cuando la situación del paciente es estable realizaremos un tratamiento, comenzando siempre desde el más conservador posible.

1. Hemostasia local:

1.1. Procedimientos de compresión:

1.1.1. Compresión digital.

1.1.2. Taponamiento anterior: 

• Mechas de algodón, impregnadas en anestesia tópica con adrenalina.
• Gasa de borde orillada de 1 o 2 cm de anchura, impregnada en vaselina o pomada antibiótica.
• Materiales hemostáticos reabsorbibles (como la celulosa reabsorbible y las esponjas de colágeno: espongostán®, surgicel®) que se adhieren a la superficie sangrante produciendo una capa hemostática.
• Material autoexpandible (merocel®). Su colocación puede ser dolorosa y en ocasiones es útil la anestesia de la fosa nasal.

 1.1.3 Taponamiento posterior:

• Taponamiento posterior clásico: Va dirigido a taponar la zona de la nasofaringe y se asocia al taponamiento nasal anterior. 

La colocación de este taponamiento se puede realizar bajo anestesia local o general. Se realiza con gasas dobladas en forma de paquete, del tamaño aproximado de la cavidad que se va a taponar atado con hilos, dos hilos largos y uno más corto. Se introduce una sonda fina de aspiración traqueal por la fosa nasal y se recupera su extremo por la cavidad oral. A este extremo se le anudan los hilos largos, al realizar suavemente la tracción, se va colocando el paquete en la cavidad, retirando el velo del paladar. De este modo los hilos largos quedarán asomando por la narina sujetos a la sonda a la que previamente habíamos anudado, y por la pared faríngea se verá el hilo corto del que realizaremos la tracción para la retirada del mismo. Una vez colocado el tapón rellenamos la fosa anterior  con gasa y sujetamos los hilos anteriores, manteniendo la tracción posterior. Debe prescribirse antibióticoterapia sistémica durante el  tiempo que el paciente esté taponado.

• Sondas de doble balón o neumotaponamiento: Suelen tener un balón anterior que se coloca en la fosa nasal y se rellena con suero fisiológico hasta un volumen de 30 cc, y un balón posterior que se encontraría en la cavidad en contacto con la coana, que alcanzaría los 10 cc. Este tipo de taponamiento es doloroso por la presión que produce.

1.2. Hemostáticos locales.

1.3. Inyecciones submucosas e intramucosas: Lidocaína al 1% con adrenalina. Sustancias esclerosantes.

1.4. Cauterizaciones.

1.4.1. Cauterización eléctrica.

1.4.2. Cauterización química. (nitrato de plata)

1.4.3. Fotocoagulación.

2. Hemostasia regional:

2.1. Cirugía Endoscópica nasosinusal

2.2  Radiología intervencionista: Balones intra-arteriales y la embolización selectiva.

2.3. Ligaduras arteriales: Ligadura de la arteria esfenopalatina, de las arterias etmoidales anteriores y posteriores, de la arteria maxilar, de la arteria carótida externa, de la carótida interna.

3. Hemostasia gener:

Tratamiento de las alteraciones de la hemostasia.

La epistaxis es una urgencia frecuente en patología ORL. Para su tratamiento debe recurrirse a una verdadera progresión terapeútica, que va de la simple compresión digital hasta las ligaduras arteriales. La conducta práctica ante toda epistaxis siempre se basa en los mismos principios:

• Valoración de la repercusión;
• Realización de la hemostasia;
• Investigación etiológica.

Esta última siempre debe ser realizada de forma diferida con respecto al episodio hemorrágico y el diagnóstico de epistaxis esencial debe ser un diagnóstico de exclusión.

En general el pronóstico es bueno, ya que la mayoría de las epistaxis logran controlarse con manejo médico.

Si el sangrado es abundante puede ocasionar shock hipovolémico y afectar o determinar el pronóstico vital del paciente.

La colocación de taponamiento posterior puede causar hipoxia y arritmias sobretodo en pacientes de edad avanzada, además de infecciones locales. 

La embolización puede ocluir vasos no deseados. La ligadura de la carótida interna puede no controlar efectivamente el sangrado debido a las redes colaterales.

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