Según su etiología estas formas inflamatorias y no inflamatorias se pueden subclasificar. En todas ellas hay un componente de desregulación autonómica. En algunos de estos subtipos de NAR, de hecho,  es la única anomalía que podemos encontrar

FORMAS NO INFLAMATORIAS DE LA NAR

1- Rinitis gustativa: desencadenada al tomar ciertos alimentos picantes, calientes, algunas bebidas alcohólicas… Se cree debida a un reflejo gustativo asociado con una hiperreacción de sistema neural

2- Rinitis del anciano: caracterizada por rinorrea profusa bilateral sin otros hallazgos exploratorios. Se suele dar en personas mayores de 65 años y se cree que se debe a disregulación neurogénica

3- Atrófica: la primaria es más frecuente en adultos, mujeres, en zonas secas y cálidas y presenta congestión como síntoma principal, a pesar de no ver inflamación en la mucosa a la exploración, si no costras a veces malolientes en la misma y sequedad. La secundaria suele ser iatrogénica por tratamientos agresivos (resecciones extensas de las fosas nasales, radioterapia…), puede deberse a desviaciones severas, lupus, sífilis, sarcoidosis, lepra… Su tratamiento se basa en hidratar la mucosa fundamentalmente, a diferencia de las demás NAR

FORMAS INFLAMATORIAS DE LA NAR

1- NARES (Rinitis no alérgica con síndrome eosinofílico, también llamada intrínseca): cursa con síntomas nasales, sin elevación de niveles de Ig E en sangre periférica y los test de alergenos son negativos. Parece que en el organismo se desarrolla un proceso inflamatorio tipo Th2 y podría tratarse de un precursor de asma severo con poliposis nasal y EREA. En la secreción nasal se encuentra una eosinofilia por encima de un 20-25%

2- Ocupacionales no alérgicas: producidas por partículas de bajo peso molecular presentes en algunos ambientes laborales, humo del tabaco, polución… En casos de exposición prolongada a estas partículas se puede llegar a desarrollar asma. Es por ello importante identificar este tipo de rinitis

3- Hormonal: más frecuente en mujeres, en relación con el ciclo menstrual, pubertad, embarazo, menopausia… (también en relación con otras alteraciones endocrinológicas como hipotiroidismo, acromegalia…) Los estrógenos producen congestión vascular. La progesterona aumenta la expresión de receptores de histamina en el epitelio humano nasal y en las células del endotelio microvascular e induce a migración y degranulación de los esoinófilos. La testosterona al contrario reduce la activación de eosinófilos.

4- Inducida por drogas: locales (efecto rebote con vasoconstrictores nasales como la cocaina o la oximetazolina), sistémicas (AINES, betabloqueantes, antidepresivos, anticonceptivos orales, antihipertensivos…)

5- Infecciosa: producida por virus, bacterias, hongos, parásitos

6- Idiopática (también llamada neurogénica, vasomotora o colinérgica): en un 50% de las rinitis no alérgicas no hay un factor claro atribuible a las mismas. Existe una respuesta exagerada de la mucosa nasal ante múltiples estímulos inespecíficos que son tolerados por la mayoría de las personas (olores, sustancias ambientales, estrés…) El mecanismo responsable parece ser un desequilibrio del sistema nervioso vegetativo (simpático-parasimpático) que regula el tono vasomotor de la mucosa

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

En cuanto a la disregulación del sistema nervioso autónomo, saber que en la mucosa nasal se liberan neurotransmisores y mediadores químicos de origen celular que condicionan cambios vasomotores y en la secreción de dicha mucosa. 

Algunos de estos neurotrasnsmisores son:

1-Noradrenalina: liberada por terminaciones de células de sistema nervioso simpático. Actúa sobre receptores alfa-adrenérgicos y produce vasoconstricción y por tanto descongestión

2- Acetilcolina: liberada por terminaciones de células de sistema nervioso parasimpático. Actúa sobre receptores muscarínicos y produce vasodilatación y aumento de secreción glandular. 

3- Péptido P: producido por neuronas del sistema nervioso central y periférico, nociceptoras,  actúa liberando histamina y estimulando así el proceso inflamatorio

Si hay un predominio del sistema parasimpático,  de la vasodilatación y la inflamación se producirá rinitis.

La rinitis en general, tanto en su forma alérgica (AR) como en la no alérgica (NAR), afecta aproximadamente a un 10-40% de la población de países industrializados.

No se sabe la prevalencia exacta de la NAR pero se estima que unos 200 millones de personas en el mundo la padecen. Un 17-52% de las rinitis de la población adulta corresponderían a este subtipo de rinitis. La prevalencia real es difícil de estimar debido a que muchas veces coexisten ambos tipos de rinitis, alérgica y no alérgica y a que está infradiagnosticada.

La prevalencia en población infantil no está bien estudiada

La NAR aparece normalmente en mayores de 20 años y es más frecuente en mujeres

La rinitis va a cursar con uno o más de los siguientes síntomas:

• Rinorrea anterior y/o posterior 
• Congestión nasal (más en NAR)
• Prurito (más en AR)
• Estornudos (más en AR)

Puede asociar como síntoma no principal pero frecuente la tos y las alteraciones del olfato

Los pacientes con NAR suelen tener una hipersensibilidad a distintos factores ambientales como los cambios de temperatura y humedad (aire frío y seco), polución, humo de tabaco, ciertos olores, algunos alimentos y bebidas (alcohol)…

Para realizar el diagnóstico de esta enfermedad precisaremos en primer lugar de una HISTORIA CLÍNICA MINUCIOSA que nos informe de:

• Los síntomas del paciente (estornudos y rinorrea más frecuentes en AR, congestión nasal y rinorrea posterior más frecuente en otras rinitis).
• Factores que desencadenan la aparición de síntomas (cambios de temperatura y humedad, cambios posturales, tratamientos, cambios hormonales, ambiente laboral, comidas, olores, reflujo gastroesofágico…)
• El momento de inicio de aparición de los síntomas (en RA es precoz, en otras rinitis tardío)
• El tiempo de evolución de la enfermedad 

Hay que realizar una EXPLORACIÓN completa otorrinolaringológica del paciente que incluya otoscopia, rinoscopia, exploración de cavidad oral, naso-oro e hipofaringe y laringe. La nasofibroscopia es necesaria para la exploración precisa de toda la fosa nasal, pudiendo así descartar alteraciones anatómicas, poliposis, tumoraciones, secreciones nasales, cuerpos extraños... 

En la exploración en la NAR nos encontraremos una mucosa nasal de coloración variable que abarca desde el pálido al rojizo, normalmente apreciaremos una inflamación de la misma y una rinorrea acuosa frecuentemente.

En las NAR no inflamatorias predominará la atrofia mucosa y  la rinorrea acuosa. En las rinitis tóxicas podemos ver destrucción de septum nasal y costras. En las de causa infecciosa rinorrea espesa además de la inflamación

La exploración de la fosa nasal se puede hacer sin y con adrenalina para ver cómo responden los cornetes a la vasoconstricción y ver si la inflamación de los mismos se debe a una hipertrofia mucosa u ósea.

Se puede descartar patología alérgica mediante TEST CUTÁNEOS DE ALÉRGENOS, aunque no es necesario para diagnóstico de sospecha e inicio de tratamiento en la NAR. Las pruebas alérgicas positivas no descartan la existencia de NAR ya que a veces coexisten las dos entidades AR y NAR. Se puede solicitar IgE y eosinofilia en sangre en estos pacientes para poder determinar si la rinitis es tipo alérgico, no alérgico eosinofílico o no alérgico no eosinofílico

Es conveniente pasar un cuestionario de CALIDAD VIDA al paciente, como el SNOT 22,  para ver como percibe el paciente la enfermedad

Se puede,  si se dispone , realizar TEST OLFATIVO para valorar alteraciones en el olfato

No debemos olvidar en el tratamiento, además de la medicación específica para el mismo, los factores que empeoran cualquier tipo de rinitis como son la OBESIDAD y el TABACO.

Además recomendaremos al paciente que en la medida de lo posible evite los desencadenantes si los hubiere, y que tenga hábitos saludables de vida controlando la calidad de su alimentación y el ejercicio físico

El tratamiento principal de esta patología se basa en:

1. Corticoides intranasales: en monoterapia

2. Antihistamínicos intranasales:  en monoterapia

3- Asociación de corticoide intranasal + anti-histamínico intransasal: en casos en los que no funcione la monoterapia o bien en casos de rinitis crónicas moderadas/graves

4- Anticolinérgicos (bromuro ipratropio) intranasales: si el síntoma fundamental es la rinorrea. Se pueden usar en el caso de que no sean suficientes los dos primeros tratamientos en monoterapia o combinados para control de síntomas

5- Descongestivos nasales: si el síntoma fundamental es la congestión. Se usarán en pautas cortas no superiores a una semana, y de forma descendente, reduciéndolos progresivamente. Se pueden usar en el caso de que no sean suficientes los dos primeros tratamientos en monoterapia o combinados para control de síntomas

6- Descongestivos sistémicos : si el síntoma fundamental es la congestión y siempre que no haya contraindicación Se pueden usar en el caso de que no sean suficientes los dos primeros tratamientos en monoterapia o combinados para control de síntomas.

7- Lavados con soluciones salinas: parecen efectivos combinados con los anteriores tratamientos y normalmente se aplicarán previamente a los otros tratamientos tópicos para limpiar la fosa nasal. En la forma atrófica de la NAR la hidratación es el tratamiento fundamental.

8- Reducción de la mucosa de los cornetes mediante técnicas como la radiofrecuencia, turbinoplastia o resonancia cuántica molecular en el caso de no ser efectivo el tratamiento médico (usado correctamente al menos 6-12- meses)

9-Otros tratamientos: capsaicina local, cromonas nasales podrían ser útiles en algunos casos

1. Dykewicz MS, Wallace DV, Amrol DJ, Baroody FM, Bernstein JA, Craig TJ, Dinakar C, Ellis AK, Finegold I, Golden DBK, Greenhawt MJ, Hagan JB, Horner CC, Khan DA, Lang DM, Larenas-Linnemann DES, Lieberman JA, Meltzer EO, Oppenheimer JJ, Rank MA, Shaker MS, Shaw JL, Steven GC, Stukus DR, Wang J; Chief Editor(s):, Dykewicz MS, Wallace DV; Joint Task Force on Practice Parameters:, Dinakar C, Ellis AK, Golden DBK, Greenhawt MJ, Horner CC, Khan DA, Lang DM, Lieberman JA, Oppenheimer JJ, Rank MA, Shaker MS, Stukus DR, Wang J; Workgroup Contributors:, Dykewicz MS, Wallace DV, Amrol DJ, Baroody FM, Bernstein JA, Craig TJ, Finegold I, Hagan JB, Larenas-Linnemann DES, Meltzer EO, Shaw JL, Steven GC. Rhinitis 2020: A practice parameter update. J Allergy Clin Immunol. 2020 Oct;146(4):721-767. doi: 10.1016/j.jaci.2020.07.007. Epub 2020 Jul 22. PMID: 32707227.
2. 1213.Hellings PW, Klimek L, Cingi C, Agache I, Akdis C, Bachert C, Bousquet J, Demoly P, Gevaert P, Hox V, Hupin C, Kalogjera L, Manole F, Mösges R, Mullol J, Muluk NB, Muraro A, Papadopoulos N, Pawankar R, Rondon C, Rundenko M, Seys SF, Toskala E, Van Gerven L, Zhang L, Zhang N, Fokkens WJ. Non-allergic rhinitis: Position paper of the European Academy of Allergy and Clinical Immunology. Allergy. 2017 Nov;72(11):1657-1665. doi: 10.1111/all.13200. Epub 2017 Jun 2. PMID: 28474799.
3. TESIS DOCTORAL.MANUEL SILVA GROSSO “EFECTIVIDAD DE LA TURBINOPLASTIA INFERIOR CON RADIOFRECUENCIA EN EL TRATAMIENTO DE LA RINITIS CRÓNICA HIPERTRÓFICA” 16 de Marzo de 2015, Sevilla
4. Sur DKC, Plesa ML. Chronic Nonallergic Rhinitis. Am Fam Physician. 2018 Aug 1;98(3):171-176. PMID: 30215894.