Tradicionalmente se ha intentado encontrar un origen a la inflamación crónica de las fosas nasales y senos paranasales pero siempre se acaba concluyendo en que estamos ante una enfermedad multifactorial (trastornos mucociliares, procesos infecciosos, alérgicos, estados inflamatorios de la mucosa de otras etiologías...). En el caso concreto de los pólipos nasosinusales existen múltiples patologías que los asocian (asma, fibrosis quística, síndrome de Kartagener, síndrome de Young, inmunodeficiencias, sinusitis fúngica). Sin embargo, la mayoría de los pacientes que presentan pólipos nasales están afectados de una enfermedad inflamatoria de la mucosa sinusal cuya etiología aún hoy no está clara. Se han propuesto numerosas teorías: 

• Alérgica: resultado de la alta concentración de eosinófilos encontrada dentro de los pólipos. Actualmente se acepta que la alergia predispone o potencia la poliposis nasal.

• Mecánica: alteraciones del flujo respiratorio aerodinámico del aire, donde una fosa nasal estrechada, hace que la mucosa inflamada soporte una mayor presión negativa.

• Vasomotora: alteración en el sistema nervioso autónomo de la mucosa nasosinusal, apareciendo un incremento en la concentración de aminas. Se produciría un aumento de la permeabilidad vascular, la activación de receptores alfaadrenérgicos y un edema submucoso.

• Infecciosa: hoy día se piensa que sería consecuencia de la obstrucción nasal y no causa de poliposis.

• Genética: la poliposis nasal es una enfermedad poligénica. Se ha detectado una mayor presencia significativa del haplotipo HLA-DR7 en pacientes que asocian poliposis nasal, asma e intolerancia a la aspirina. 

• Inflamatoria: basado en el aumento de eosinófilos y mastocitos así como de interleuquinas y leucotrienos.

Las consultas relacionadas con sinupatía crónica en países desarrollados pueden llegar a englobar a un 14,7% de la población, aunque la poliposis nasal afectaría sólo a un 2-5% de la población general. 

Otras publicaciones citan una prevalencia de la poliposis nasal del 4,3% en la población general. La distribución por sexos es de 2 a 3 hombres por cada mujer. La poliposis suele dar clínica en la cuarta década de la vida y de forma excepcional puede aparecer en menores de 10 años, debiéndose pensar en una fibrosis quística, ya que ésta es la causa más frecuente de poliposis nasal en niños.

En los pacientes con asma diagnosticada, la prevalencia de poliposis nasal es mayor que en aquellos pacientes no asmáticos. En los primeros hay que destacar, que la incidencia de la poliposis con respecto al género, se iguala, e incluso se invierte, siendo más frecuente en mujeres. Las manifestaciones clínicas de la poliposis nasal y de la rinitis alérgica pueden ser parecidas aunque la asociación de poliposis nasal y atopia es rara. Entre el 0,5 y el 1,5 % de pacientes con rinitis alérgica presentan pólipos nasales. En los pacientes con rinitis no alérgica el porcentaje se eleva al 5%. 

En los pacientes afectos de fibrosis quística, la poliposis nasal se asocia con mayor frecuencia que en la población general, habiéndose descrito prevalencias que oscilan entre el 6 y el 48%.

Existe una importante similitud entre los síntomas de la poliposis y los de la rinitis perenne o persistente. En los comienzos de la enfermedad suele aparecer sensación de ocupación nasal sin llegar a obstruir completamente la fosa. 

La insuficiencia respiratoria nasal suele ser el síntoma princeps referido por la mayoría de los pacientes. La alteración del olfato puede ser el primer síntoma; éste es un síntoma progresivo que suele evolucionar a anosmia. A veces, la pérdida del olfato puede interpretarse como sensación de pérdida del sabor, que no es mas que la manifestación de la ausencia de retroolfato. 

La rinorrea, bilateral, anterior o posterior, también es un síntoma frecuente. Normalmente es espesa y es frecuente que sufra sobreinfecciones que prolongan el tratamiento del cuadro. 

Otras manifestaciones posibles son el prurito y los estornudos en salvas, reflejo de una hiperactividad de la mucosa nasal. 

 La cefalea y la molestia ocular son menos frecuentes. Los dolores faciales se proyectan sobre la zona nasal o sinusal y se suelen describir como una sensación de pesadez. Se localizan principalmente a nivel de las regiones maxilar o mediofacial. 

La epístaxis es un signo de escasa incidencia. Para la mayoría de los autores no es un síntoma inicial relacionado con la enfermedad. El dolor aparecerá en aquellos casos en los que haya infección aguda. Es común en estos pacientes el uso prolongado de vasoconstrictores nasales, lo cual puede ser causa de patología de oído medio o bien de rinitis medicamentosa. 

Poliposis: por sus asociaciones y sus mecanismos fisiopatológicos, la PNS es una afección que puede presentarse aislada o formando parte de un síndrome. Así, se han descrito varios tipos: tipo I: poliposis aislada. tipo II: poliposis asociada a asma. tipo III o tríada de Widal: asociada a asma y a intolerancia a la aspirina. tipo IV o inclasificable: síndrome de Woakes, de Young, discinesia ciliar mucoviscidosis. Los tipos I, II, y III representan respectivamente el 50, el 30 y el 20% de los casos de PNS.

Las bases del diagnóstico son la historia clínica y los hallazgos a la exploración. Deberemos hacer una completa exploración otorrinolaringológica básica que incluya una rinoscopia anterior, en la que normalmente encontraremos una masa semitransparente, blanda y móvil. Es imprescindible para poder hacer el diagnóstico de poliposis realizar la endoscopia nasal. Nos da una información mucho más rica que la rinoscopia anterior. Las pruebas de imagen como el TAC nos aportan información adicional, como es la extensión de la lesión así como otras patologías asociadas, complicaciones y como estudio prequirúrgico de la lesión. Tenemos que identificar estructuras y/o variaciones anatómicas, expansión ósea o erosión, niveles hidroaéreos y opacificación de los senos. Se considera, por tanto, esencial.

Electivamente también podemos realizar rinomanometría anterior que estudia la mecánica y las características cuantitativas y cualitativas del flujo aéreo, rinometría acústica valora la geometría de las fosas nasales basándose en la reflexión de una onda acústica, olfatometría estática o dinámica o examen neumo-alergológico.

Los objetivos del tratamiento de la sinusitis crónica van destinados a eliminar la inflamación sinusal y los pólipos nasales, a restablecer la respiración nasal, restaurar el sentido del olfato y prevenir las recurrencias de los pólipos nasales. El tratamiento médico con corticoides intranasales o sistémicos es la primera línea terapéutica de la poliposis nasal, aconsejándose la cirugía endoscópica en el caso de fracaso del tratamiento médico. 

• Corticoides intranasales. Son los fármacos más potentes y efectivos en la prevención y supresión de la inflamación ocasionada por estímulos de tipo mecánico, químico, infeccioso e inmunológico. Su efecto se basa en reducir la obstrucción nasal, los estornudos y la hidrorrinorrea en un 50 por 100 de los casos. No hay consenso en lo que se refiere a la duración y a la dosis de tratamiento, pero por lo general se requieren tratamientos prolongados. 

• Corticoides sistémicos. No existen estudios aleatorizados y controlados con placebo, pero está clara la eficacia clínica de los corticoides sistémicos en los casos de poliposis nasal. Mejoran todos los síntomas incluyendo la pérdida del olfato, además de reducir el tamaño de los pólipos. 

• Antibióticos. Puede ser recomendable el uso de antibiótico empírico oral (durante 3-4 semanas) de forma concomitante con corticoides orales en caso de pacientes con poliposis nasal y sospecha de infección bacteriana (dolor facial, moco purulento en meato medio y niveles hidroaéreos en el TAC). En los últimos años se ha visto incrementado el interés en la interacción entre antibióticos (fundamentalmente macrólidos) y el sistema inmune. El objetivo es focalizar el efecto antiinflamatorio de la eritromicina y sus derivados en el tratamiento de la sinusitis crónica y la poliposis nasal. Se necesitan sin embargo más estudios para recomendar el uso tanto de estos fármacos como de los antibióticos antifúngicos. 

• Antihistamínicos. Son eficaces para mejorar los síntomas de alergia cuando se asocia una rinitis alérgica. No hay estudios clínicos que validen su uso en la poliposis nasal salvo, junto a la evitación alergénica, para mejorar los síntomas de una rinitis alérgica asociada. 

• Antileucotrienos. Los antagonistas de los receptores de leucotrienos (montelukast, zafirlukast y pranlukast) podrían presentar actividad sobre la génesis de los pólipos nasales. Serían teóricamente útiles especialmente en el caso de la tríada de Widal (asociación de asma, poliposis e intolerancia a la aspirina), como tratamiento continuado del asma y de la poliposis nasosinusal y en ocasiones la prevención de la recidiva después del tratamiento quirúrgico. De momento no existen estudios que validen su recomendación. Tanto los antihistamínicos como los antileucotrienos pueden ser utilizados en pacientes sin un control adecuado a pesar del tratamiento tópico corticoideo. 

• Tratamiento Quirúrgico. Cuando no se consigue un adecuado control de la sinusitis crónica o de la poliposis con tratamiento médico, se planteará la cirugía siendo de elección la CENS dejando obsoletas y para casos seleccionados las cirugías abiertas. 

• Nuevas terapias biológicas. Omalizumab (Ac monoclonal anti-IgE). Aprobado por la FDA para pacientes con asma moderado-severo mal controlado, puede sr utilizado en pacientes en esta situación clínica que asocien poliposis. El Mepolizumab (Ac monoclonal anti IL-5), al igual que el anterior, también se está estudiando en pacientes con asma refractaria y poliposis. Dupilumab (Ac monoclonal anti subunidad alfa del receptor de la IL-4). Se encuentra en estudio actualmente, como los anteriores 

Aunque la cirugía tiende a la resolución en los casos de sinusitis crónica, cuando se asocia poliposis la recidiva es más frecuente generándose un controvertido debate entre los autores sobre la agresividad del abordaje por CENS y si ésta verdaderamente influye en la recidiva.

Un exceso de apertura quirúrgica a nivel del techo etmoidal, produciría una fuga de líquido cefalorraquídeo; a nivel de la lámina papirácea habrá salida de grasa orbitaria; a nivel de la vía lagrimal produciría epífora y/o dacriocistitis crónica; a nivel de las arterias etmoidales y esfenopalatinas podría producir epístaxis de importante cuantía, que requerirían taponamientos posteriores y en los casos más graves la ligadura de la arteria carótida externa.

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