TIROIDITIS DE HASHIMOTO:  la inmunidad celular conduce a la destrucción de las células tiroideas que, en su forma más grave, produce fracaso tiroideo y mixedema idiopático.

TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN ó Tiroiditis subaguda, granulomatosa de células gigantes. Es la causa más frecuente de dolor en región tiroidea. Es el segundo tipo más frecuente de tiroiditis tras la Tiroiditis de Hashimoto. Puede ser que su incidencia sea mayor por la cantidad de casos subclínicos o levemente. Se considera de origen viral, pero esta teoría no está suficientemente probada.

TIROIDITIS INFECCIOSA AGUDA (Tiroiditis aguda supurada o no supurada). Las infecciones bacterianas agudas de la glándula tiroides son procesos raros por diferentes motivos:  Órgano encapsulado con aislamiento anatómico del exterior,  Ambiente de Iodo, Red linfática y vascular profusa. El germen más frecuente es Staph. Aureus, aunque puede ser producida por otras bacterias, especialmente gram positivos, hongos o parásitos.

TIROIDITIS AGUDA NO INFECCCIOSA:

• Traumática: Muy poco frecuente. 
• Secundaria a traumatismo cerrado o abierto, siendo la traqueotomía una causa frecuente. Produce dolor y en algunos casos hipertiroidismo que remiten en unos días. 
• Por radiación: El Yodo radiactivo puede dar lugar a un cuadro de ti- roiditis en el plazo de 3 a 10 días de su administración. Suele ser transitorio y se resuelve en pocos días. Cursa con dolor a la palpación pero los síntomas son menos floridos que en la tiroiditis infecciosa. 
• Química o farmacológica: Puede aparecer a las 24 horas tras administración de dosis elevada de yodo (estudio radiológico).

TIROIDITIS DE RIEDEL ó Tiroiditis crónica fibrosa invasiva o esclerosante. Es la tiroiditis menos frecuente. Se suele presentar en mujeres mayores de 40 años. Su Etiopatogenia es desconocida, se trata de un proceso inflamatorio de posible causa autoinmune.

TIROIDITIS CRONICA INFECCIOSA ESPECÍFICA: tuberculosa, Sifilítica o Actinomicótica. De muy escasa frecuencia. Producen inflamación crónica tiroidea, endurecimiento y dolor leve. No suelen acompañarse de fiebre, adenopatías ni síntomas generales. El diagnóstico puede realizarse mediante datos de laboratorio indicadores de la sífilis, tuberculosis o actinomicosis, pero lo habitual es que la naturaleza del proceso se descubra histológicamente.

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW: Enfermedad autoinmune de causa desconocida que presenta una patrón hereditario y predispone a ella la herencia del antígeno HLA B8, DR3, DQ2 y DQA1*0501. Los traumas psíquicos, activaciones del sistema nervioso simpático, reducción del peso extremo y la administración de yoduro se  asocian con su aparición. Hay Anticuerpos (AC) contra antígenos tiroideos y contra el receptor de la tirotrofina. Los AC pueden estimular el tiroides . La TSH está suprimida o cercana a cero. La función de los linfocitos T supresores está disminuida y su número está reducido.

OTRAS FORMAS DE TIROTOXICOSIS:

• ADENOMA TÓXICO: Proceden de mutaciones somáticas en el gen dela proteína GS alfa o el gen del receptro de la tirotrofina.
• TIROIDITIS SILENTE: Tiroiditis autoinmune debida a la infiltración linfocítica del tiroides, es idéntica a la tiroiditis postparto.
• TIROTOXICOSIS FACTICIA: Ingesión subrepticia de hormona tiroidea, es una trastorno psiquíatrico.

BOCIO MULTINODULAR: La heterogeneidad genética de las células foliculares en cuanto a su función (síntesis de hormona tiroidea) y el crecimiento) así como la adquisición de nuevas cualidades que no estaban presentes en las células madre y se convierten en heredables tras la replicación. Esto conduce a la formación de bocio y es acelerado por factores estimulantes (TSH, carencia de yodo, errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea, factores bociógenos o factores locales que regulan el crecimiento de tejidos)

TIROIDITIS DE HASHIMOTO: La incidencia es de tres a seis casos por cada 10.000 habitantes al año y la prevalencia entre mujeres es casi del 2%.

TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN ó Tiroiditis subaguda, granulomatosa de células gigantes. Es la causa más frecuente de dolor en región tiroidea. Es el segundo tipo más frecuente de tiroiditis tras la Tiroiditis de Hashimoto. Es más frecuente en mujeres entres 40-50 años.

TIROIDITIS INFECCIOSA AGUDA: Suele aparecer en mujeres de 20 a 40 años, sobre patología tiroidea previa, especialmente bocio multinodular.

TIROIDITIS AGUDA NO INFECCCIOSA: Poco frecuente

TIROIDITIS DE RIEDEL (Tiroiditis crónica fibrosa invasiva o esclerosante). Es la tiroiditis menos frecuente, se suele presentar en mujeres mayores de 40 años.

TIROIDITIS CRONICA INFECCIOSA ESPECÍFICA: De muy escasa frecuencia.

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW: la incidencia es de 1 a 2 casos por cada 1.000 habitantes por año. La frecuencia es mayor en mujeres.

OTRAS FORMAS DE TIROTOXICOSIS: 

• ADENOMA TÓXICO: Su frecuencia en pacientes con hipertiroidismo oscila entre el 1.5% y el 44.5%. La posibilidad de desarrollar tirotoxicosis en un paciente con un nódulo caliente con un diámetro de 3 cm o más es del 20% en seis años.
• BOCIO MULTINODULAR. Es el trastorno más común. En regiones no endémicas, lo padecen un 4% de los adultos de más de 30 años. Es más común en mujeres.

En las tiroiditis suele haber aumento del tamaño de la glándula tiroides con clínica de hiper o hipofunción tiroidea; su tratamiento va a depender del tipo de tiroiditis.

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW: Tirotoxicosis, bocio, exoftalmos y mixedema pretibial.

OTRAS FORMAS DE TIROTOXICOSIS: 

• ADENOMA TÓXICO: un nódulo hiperactivo que produce una tirotoxicosis bioquímica y clínica.
• TIROTOXICOSIS SILENTE: La mitad de los pacientes pasan por cuatro fases clásicas (tirotoxicosis, eutiroidismo, hipotiroidismo y regreso al eutirodismo). La otra mitad no llega la hipotiroidismo o, en una pequeña minoría, siguen siendo hipotiroideos.
• TIROTOXICOSIS FACTICIA: La captación tiroidea 131I es baja o ausente y la tiroglobulina no es detectable en suero. El tiroides es pequeño o ausente a la palpación.

BOCIO MULTINODULAR:

El bocio puede permanecer estable o presentar un crecimiento progresivo. En ocasiones los nódulos pueden presentar crecimiento rápido secundario a hemorragia lo que además genera dolor y síntomas compresivos. La compresión local se manifiesta con tos crónica, disnea nocturna, atragantamientos y disnea que varía con la posición cervical. Las complicaciones son raras (parálisis del nervio recurrente, compresión del ganglio simpático superior produciendo un síndrome de Horner)

El diagnóstico se realiza generalmente mediante la clínica, determinación de niveles hormonales, ecografía +/- PAAF (La PAAF solo es necesaria en algunas ocasiones en las que haya dudas diagnósticas) y la gammagrafía.

• La determinación hormonal más útil, de forma aislada, es la TSH, se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo. primario y suele ser normal o indetectable en hipotiroidismo hipofisiario. La disminución de T4L es similar en todas las causas hipotiroidismo. La T3L es menos específica para confirmar diagnóstico. 
• Otros hallazgos comunes en Hipotiroidismo Primario: anemia, DL, aumento de LDH, CPK, AST… 
• En los Hipotiroidismos centrales se asocian otros déficits hormonales: GH, FSH, LH, y ACTH 
• Hipotiroidismo primario: TSH elevada y T4L baja 
• Hipotiroidismo central: T4L baja y TSH normal o baja 
• Hipotiroidismo subclínico: T4 normal y TSH alta

El tiroides hiperfuncionante, su actividad no se suprime por la T3 exogena y es sensible a pequeñas dosis de yoduro (bloquea la síntesis y liberación de hormona por la glándula). Se asocia con oftalmopatía infiltrativa y mixedema pretibial. Produce nerviosismo, insomnio, temblor, taquicardia, aumento del apetito, pérdida de peso y aumento de la traspiración. La piel y el cabellos son finos, temblor, taquicardia, uñas de Plummer (separación del margen distal de la uña del lecho ungueal, con estriaciones longitudinales,debilidad muscular (puede coexistir con miastenia o con una parálisis periódica hipopotasémica). La hipercalciuria es frecuente. La amenorrea o la anovulación cíclica es común y la fertilidad reduce. En casos no tratados provoca daños cardiovasculares, pérdia de masa ósea, fracturas, inanición, y puede ser fatal.

• Pruebas complementarias: Anticuerpos antitiroideos, Ecografía tiroidea (prueba "gold standard") y la Gammagrafía (La gammagrafía con 123I y 131I y / o Tecnecio-99m es sensible para determinar funcionalidad del nódulo, pero si es no captante no es posible distinguir entre adenoma, quiste, carcinoma o tiroiditis focal)

TIROIDITIS INFECCIOSA AGUDA: Antibioterapia parenteral y tratamiento sintomático. En el caso de existir colecciones es necesario el tratamiento quirúrgico para drenarlas. 

TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN: Enfermedad autolimitada. Tratamiento sintomático.Ácido acetil salicílico, 2 a 4 gramos diarios. En casos que no respondan al tratamiento Metilprednisolona comenzando con dosis de 30mg al día durante una semana después, dosis mínimas de 4mg/día durante 40 a 60 días. En caso de tirotoxicosis se controlan los síntomas con Propanolol 20 a 40mg cada 6 horas. Durante la fase de hipotiroidismo se administra Levotiroxina. 

TIROIDITIS SUBAGUDA LINFOCITARIA INDOLORA O SILENTE: Control evolutivo. Si el hipertiroidismo es sintomático se puede administrar Propanol. En caso de hipotiroidismo severo es precisa la administración de Levotiroxina.

TIROIDITIS DE HASHIMOTO: Levotiroxina en los casos que cursan con hipotiroidismo clínico. En las formas con bocio difuso se administra a dosis supresiva. Se produce una reducción del 30% del bocio en el 60-90% de los enfermos. Tratamiento quirúrgico si no responden al tratamiento hormonal, existen síntomas compresivos o sospecha de malignidad. 

BOCIO MULTINODULAR: 

• Bocio hipo o eutiroideo: Levotiroxina. Se considera eficaz cuando se reduce o se detiene el crecimiento del bocio. Tratamiento quirúrgico cuando fracasa el tratamiento médico, en pacientes jóvenes o si existen síntomas compresivos o sospecha de malignidad ( tiroidectomía total).
• Bocio multinodular tóxico:Tratamiento quirúrgico mediante tiroidectomía total. El yodo radiactivo para casos inoperables o pacientes que rechazan la cirugía 

BOCIO ENDEMICO: Suplementación de yodo en la dieta, habitualmente mediante el consumo de sal yodada, 5gr al día. Si hipotiroidismo está indicado el tratamiento con Levotiroxina. Si existen síntomas compresivos o bocio de gran tamaño se puede indicar tratamiento quirúrgico.

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW:

• Fármacos: Propiltiouracilo que inhibe la síntesis hormonal en el tiroides; Propanolol que reduce los síntomas del hipertiroidismo. Los casos resistentes pueden ser tratados con Rituximab
• Yodo radiactivo: Método ablativo del tiroides
• Quirúrgico: tiroidectomía total o near-total. De elección en pacientes jóvenes, con bocio de gran tamaño y en fracasos del tratamiento médico.

NODULO TOXICO:Exéresis del nódulo (Hemitiroidectomía). La sospecha de un carcinoma aconseja la realización de una tiroidectomía total. 

QUISTE TIROGLOSO:

• Antibioterapia y/o drenaje: Si el quiste está abscesificado.
• Cirugía: Tratamiento definitivo, mediante la técnica de Sistrunk. Indicaciones por infecciones de repetición, razones estéticas, la fistulización o el riesgo de malignización. 
• Escleroterapia: Inyección percutánea de sustancias esclerosantes en el interior del quiste. Ventajas: no hospitalización, sin anestesia, rápido e indoloro, la disminución del riesgo de hemorragia e infección y unos mejores resultados cosméticos. 

TEJIDO TIROIDEO ECTÓPICO: En casos sintomáticos existen tres tipos de tratamiento:

• Levotiroxina: que corrige el hipotiroidismo subclínico y reduce el volumen de la masa.
• Yodo radioactivo 131I: destruye no sólo el tejido tiroideo ectópico sino también el tejido tiroideo que existe en el cuello. 
• Cirugía: en general, el tejido tiroideo ectópico no debe resecarse (la resección ocasiona hipotiroidismo grave). Existe indicación quirúrgica unicamente si hay presencia de carcinoma, hemorragia, obstrucción de la vía aerodigestiva (disfagia o disnea) o en hipertiroidismo no controlado con otros métodos.

SANGRADO REPENTINO TIROIDEO: Hemorragia intracapsular (espontánea o tras una PAAF) de un nódulo tiroideo. Causa dolor e hinchazón en el cuello de forma súbita. Puede incluir dolor, dificultad para tragar y rara vez disfonía. Los grandes quistes pueden dar dificultad respiratoria.

RECIDIVA TRAS CIRUGÍA:

• En la enfermedad de Graves: La recidiva del hipertiroidismo tras la cirugía en manos expertas es inferior al 6%. Es necesario que el paciente se encuentre eutiroideo antes de la intervención para prevenir el hipertiroidismo perioperatorio (tormenta tiroidea). Para eso se utilizan los fármacos antitiroideos durante 6-8 semanas previas, y el Lugol durante 10 días antes de la intervención. El tratamiento de la orbitopatía no es necesario cuando es leve. Para las formas moderadas y severas, el tratamiento es con corticoides. 
• En quiste del conducto tirogloso: Es la complicación más frecuente tras la escisión y se debe, casi siempre, a una escisión incompleta del ducto. Hay documentados casos en que la aparición de una fistulización postquirúrgica se ha debido a una fístula salivar favorecida por el propio drenaje utilizado en el postoperatorio y no por la secreción activa de restos del conducto tirogloso.

COMPLICACIONES ASOCIADAS A TIROIDITIS DE HASHIMOTO 

• Encefalopatía de Hashimoto: Encefalopatía episódica que responde a corticoides con anticuerpos antitiroideos positivos (posible autoantígeno la a-enolasa). 
• Carcinoma papilar de tiroides: Prevalencia del 27.6% de las tiroidectomías y del 1.2% de las PAAF. Es menos agresivo con presentación más temprana, tiene menor extensión extratiroidea y metástasis cervicales. 
• Linfoma tiroideo primario: Enfermedad rara que ocurre en el 0.5% de pacientes. El subtipo más frecuente es el linfoma de células grandes difuso seguido del linfoma MALT asociado a mucosas.
• Desórdenes inmunológicos: se asocia en un 14,3% a otro desorden inmunológico como la enfermedad de Graves, Diabetes Mellitus insulin-dependiente, la artritis reumatoide, el vitíligo, la enfermedad celiaca, la anemia perniciosa, el granuloma anular, la colitis linfocítica, la enfermedad de Addison, PTI, esclerodermia, Síndrome de Sjögren o el LES.

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