1. ETIOLOGÍA

Las causas de vértigo agudo son múltiples y se pueden agrupar en causas con o sin afectación auditiva como se muestra en la siguiente tabla.

Tabla 1.Yacovino, D. & Hain, T. Vértigo agudo: diagnóstico y tratamiento. Rev Neurol Arg. 2004; 29: 14-23 

       3.1 NEURITIS VESTIBULAR

Se trata de la causa más frecuente de fallo vestibular unilateral agudo y la segunda causa más frecuente de vértigo periférico después del vértigo posicional.

La causa de esta entidad no está claramente determinada pero dado que en el 50% de los pacientes afectos se precede de  una clínica viral  y que se ha llegado a demostrar brotes en comunidades cerradas y con componente estacional se estima que puede ser de etiología inflamatoria /viral.

Suele afectar en un 95% de los casos a la rama superior del nervio vestibular que recibe las aferencias del CSH, CSA y del utrículo, posiblemente debido a la mayor estrechez del canal óseo por el que transcurre esta rama nerviosa que la hace más susceptible a la compresión.

La lesión aguda de uno de los nervios vestibulares genera una asimetría en el tono basal de ambos núcleos vestibulares lo que provoca una señal errónea que simula una rotación mantenida cefálica generando la clínica típica de vértigo, nistagmo y lateropulsión.

3.2 SINDROME DE RAMSAY HUNT

Variante de la neuritis vestibular provocada por el virus de la Varicela Zoster que puede condicionar afectación de otros pares craneales generando una polineuritis craneal que se caracteriza por:

Lesiones vesiculosas a nivel de pabellón auditivo y CAE

Parálisis facial ipsilateral

Alteraciones sensitivas en 1º y 3º rama del trigémino y de dermatomas cervicales C2-C4

Hipoacusia por lesión del nervio auditivo

Lesión del nervio vestibular con clínica vertiginosa.

3.3 LABERINTITIS

Se muestra clínicamente igual que la neuritis pero con pérdida auditiva asociada.

Podemos distinguir en laberintitis serosa (viral o bacteriana) y laberintitis supurada (bacteriana).

El tipo bacteriano constituye una urgencia y puede evolucionar a una meningitis por lo que requiere medidas locales (DTT) y tratamiento intravenoso.

No debemos olvidar como se verá más adelante que la pérdida auditiva brusca y la clínica vertiginosa pueden concurrir  también en infartos del territorio de la AICA ya que dicha arteria da la rama laberíntica (en el 45% de los casos)  se divide en dos ramas terminales:

a) La arteria vestibular anterior, que irriga al utrículo, CSA y CSH

 b) La arteria coclear común que irriga a la cóclea, el sáculo y el CSP. El compromiso de esta última puede manifestarse como un cuadro similar a la laberintitis.

3.4 NEURINOMA DEL ACÚSTICO

Se trata de un tumor de estirpe benigna que afecta al nervio cocleo-vestibular  y que suele cursar con hipoacusia unilateral en algunas ocasiones de instauración brusca asociada a acufenos e inestabilidad.

3.5 VERTIGO VASCULAR ISQUÉMICO

Los accidentes cerebrovasculares (ACV) que afectan al sistema vertebro-basilar o también llamada circulación posterior constituyen hasta el 20% de los ictus isquémicos cerebrales y un 20% de estos se manifiestan con clínica vertiginosa como único síntoma.

La hipoacusia de tipo neurosensorial brusca es un síntoma que se encuentra con frecuencia en los accidentes cerebrovasculares vertebro-basilares que ocurren en el territorio de la AICA pudiendo simular  un cuadro de laberintitis.

Por ello el vértigo vascular isquémico es una de las entidades más importantes a descartar en pacientes que presentan un síndrome vestibular agudo.

Teniendo en cuenta la limitada sensibilidad de las pruebas de imagen en las primeras 48h es de gran importancia como veremos más adelante aplicar el uso sistemático del protocolo HINTS en la atención de estos pacientes en el ámbito de la urgencia.

4.CLÍNICA 

Vértigo: sensación de inicio brusco, de movimiento del entorno respecto al cuerpo (o al contrario) y en horizontal (de derecha a izquierda o de izquierda a derecha según el lado dañado). Otras veces aparece una sensación de rotación (en sentido horario o antihorario) incluso vertical (de arriba abajo o de abajo hacia arriba). Es una sensación subjetiva y valorable sólo en la entrevista.

Inestabilidad en la marcha o imposibilidad para la bipedestación: todo vértigo se acompaña de inestabilidad del cuerpo, estática y de la marcha, en distintos grados. El paciente no se puede mantener en pie o lo hace con gran dificultad, desviándose hacia un lado al andar, comúnmente en un cuadro de vértigo agudo hacia el lado enfermo e hipofuncionante. Es un signo objetivo, valorable de pie o andando y que empeora al cerrar los ojos.

En el SVA de causa periférica, es típica la correlación entre desequilibrio, vértigo, nistagmo y naúseas /vómitos, pero debe sospecharse un origen central cuando paciente muy inestable presenta poco vértigo o nistagmo.

Nistagmo espontáneo: el nistagmo es un movimiento ocular involuntario y repetido, indicador de alteración del sistema vestibular (principalmente del periférico). Se da en distintas direcciones y sentidos, según la patología y el lado causante. En todos los vértigos y más en el agudo su valoración es primordial. En el análisis se exploran su dirección, sentido, intensidad y frecuencia. También se compara si se mantienen o se modifican esos aspectos en distintas posiciones de la mirada y en distintas condiciones. Esa sencilla prueba, bien realizada e interpretada, puede hacer sospechar con alto grado de certeza si existe un nistagmo de carácter periférico o de carácter central.

Cortejo neurovegetativo intenso (náuseas y vómitos): las conexiones del sistema vestibular con el centro regulador del reflejo del vómito hacen muy común las náuseas/vómitos en cualquier vértigo. Es inespecífico, pero en cuadros periféricos su intensidad y duración suele ser proporcional a los otros síntomas.

Intolerancia a los movimientos cefálicos: La diferencia funcional entre los vestíbulos derecho e izquierdo en el vértigo agudo, se incrementa al mover la cabeza de lado a lado, acentuando el vértigo y las náuseas. Por ello el paciente mantiene la cabeza quieta para no aumentar sus síntomas.

Ausencia como acompañante del episodio de otros síntomas neurológicos (diplopía, hemiplejía, hemianestesia, parálisis facial) “de novo”. Su presencia en el debut clínico engloba al cuadro en una categoría diagnóstica distinta a la definición de SVA. Para confirmar que es SVA, el cuadro clínico debe mantenerse durante al menos 24 horas.

5.DIAGNÓSTICO

Los síndromes vestibulares agudos pueden clasificarse en:

• Síndromes vestibulares episódicos. Episodios de vértigo intermitentes que pueden surgir espontáneamente y durar desde minutos/horas hasta varios días. Entre las causas principales destacan la migraña vestibular o las crisis de enfermedad de Ménière, aunque también podrían deberse a causas centrales, como los accidentes isquémicos transitorios (AITs) de la circulación posterior.  Los SVA episódicos desencadenados, son aquellos en los que la clínica se origina a causa de un desencadenante determinado, generalmente movimientos cefálicos o cambios en la posición corporal. Estos episodios suelen durar segundos o pocos minutos, y cuando no hay un trigger específico, el paciente está asintomático. La causa más común en este subgrupo es el vértigo posicional paroxístico benigno o VPPB.
• Síndromes vestibulares agudos continuos. Cuadros de vértigo de inicio agudo, espontáneo, con una duración variable de días a semanas. La entidad periférica más característica en este grupo es la neuritis vestibular, debiendo realizar el diagnóstico diferencial fundamentalmente con los eventos isquémicos establecidos en el territorio vertebro basilar.

5.1DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En la siguiente tabla se resumen las principales etiologías con las que se debe hacer el diagnóstico diferencial de los síndromes vestibulares agudos en la urgencia.

Tabla 2. Principales diagnósticos diferenciales del síndrome vestibular agudo en urgencias.

Fuente Voetsch B, Sehgal S. Acute Dizziness, Vertigo, and Unsteadiness. Neurol Clin. 2021 May;39(2):373-389.

Dentro de los síndromes vestibulares espontáneos episódicos, se debe tener en cuenta que un inicio espontáneo, súbito, sin antecedentes de episodios previos similares, incrementa el riesgo de la probabilidad de accidente cerebrovascular agudo (ACVA). Los AITs vestibulares se presentan como episodios espontáneos vestibulares que duran más de una hora en el 50% de los pacientes.

La evaluación de los posibles síntomas acompañantes es muy valiosa. Por ejemplo, en pacientes en los que además de la clínica vertiginosa se asocia diplopía, alteraciones sensitivas o motoras, disfagia o dismetría, la sospecha de ACVA debe ser elevada. Sin embargo, es importante conocer que la clínica vertiginosa podría deberse a un ACVA incluso en los casos en los que no existe ninguna otra sintomatología asociada, sobre todo en las lesiones muy localizadas en alguna región del tronco encéfalo o cerebelo (p.e. en el territorio de la arteria cerebelosa posteroinferior o PICA) (6).

La cefalea asociada a síntomas vestibulares también debe alertarnos ante la posibilidad de una potencial lesión central, aunque también es posible que aparezca en el contexto de otros trastornos de carácter benigno, como la migraña vestibular, siendo las características de la cefalea lo que nos ayudará a orientar el diagnóstico.

La pérdida de audición puede ser un síntoma acompañante ambiguo dado que puede aparecer en pacientes con trastornos vestibulares de origen periférico, pero también característico en los casos de isquemia en el territorio de la arteria cerebelosa anteroinferior o AICA (6).

Los sd. vestibulares agudos continuos son cuadros de vértigo persistente, severo, generalmente asociados a nauseas o vómitos e inestabilidad postural. Los síntomas suelen persistir durante varios días, con tendencia a la mejoría progresiva. Los síntomas están presentes de forma constante, también en reposo. El cuadro clásico de origen periférico es la neuritis vestibular.

En pacientes con síntomas vertiginosos y antecedente de traumatismo cráneo encefálico (TCE), se debe incluir en el diagnóstico diferencial la disección traumática de la arteria vertebral. Los traumatismos y las intoxicaciones químicas también pueden presentarse como SVA continuo. En este caso la anamnesis será lo que oriente el diagnóstico.(6)

El principal diagnóstico diferencial de estos síndromes debe hacerse con los infartos de la circulación posterior que en la mayoría de los casos es de origen isquémico. Los ACVA de la circulación posterior en el territorio cerebeloso o del tronco-encéfalo ocurren en un 10% de todos los SVA e incluso se cree que podría ser algo mayor si se diferencia por grupos de edad.(6,7)

Lo más importante en la evaluación del sd. vestibular agudo en la urgencia es diferenciar entre los cuadros de origen periférico, benignos, tales como la neuritis vestibular o la laberintitis de aquellos con un origen central, para así poder garantizar que el tratamiento se inicie de forma precoz, y evaluar el mecanismo subyacente causante del infarto.

Los síndromes vestibulares de origen central son menos comunes que los periféricos o secundarios a causas sistémicas, pero dado que son los más peligrosos siempre deben descartarse. Los ACVA son la causa subyacente de mareo hasta en un 4-15% de todos los pacientes que acuden al hospital con síntomas de vértigo agudo o mareo.(7) La localización más frecuente de la lesión a nivel central es el cerebelo, seguido del tronco encefálico, en la región pontomedular.

 Hasta un 10% de los ACVA no se reconocen en la primera consulta a urgencias. Los pacientes con cuadro de mareo inespecífico, leve o transitorio, jóvenes menores de 50 años o mujeres son los más frecuentemente infradiagnosticados. Habitualmente presentarán otros síntomas o déficits neurológicos asociados y evidenciados en la anamnesis y la exploración física, pero como se comentó anteriormente, la ausencia de los mismos no excluye la causa central. Los pacientes ancianos y con factores de riesgo cardiovascular tienen más riesgo de que la sintomatología tenga un origen central.(7)

Entre los síntomas más frecuentemente asociados al vértigo central destacan la debilidad, la alteración de la marcha o ataxia, disartria y cefalea. El nistagmo aparece únicamente en un 25% de los pacientes. El sd. de Horner es una señal común de síndrome de afectación medular lateral o sd. de Wallenberg. La hipoacusia súbita asociada puede ser un signo de isquemia del territorio de la AICA.

Una causa rara de sd. vestibular episódico central es el sd. de Bow-Hunter(6), cuyo mecanismo fisiopatológico es una isquemia a nivel vertebro basilar, desencadenándose la clínica por los movimientos de la cabeza y el cuello con lo que desarrollan una compresión/ oclusión de la arteria vertebral a nivel atlantoaxial o subaxial. Un dato que lo diferencia del VPPB es que suele ocurrir con el paciente de pie y no en decúbito.

5.2. EXPLORACIÓN FÍSICA

Se debe hacer un examen físico general del paciente, evaluando sus constantes vitales, apariencia general, presencia o ausencia de ortostatismo, coloración cutánea, auscultación cardiopulmonar, así como una exploración neurológica dirigida con especial atención a los hallazgos oculomotores, presencia o no de sd. de Horner o de disfunción a nivel cerebelosa o del tronco encéfalo. La exploración de la marcha y la realización de las pruebas vestíbulo espinales tales como las pruebas Romberg, Barany y Unterberger también útil, existiendo una lateropulsión hacia el lado afecto en los casos de SVA periférico. La ataxia es un signo de fácil exploración que nos permite orientar el origen del SVA.

Se propone la clasificación de la ataxia troncular en 3 grados: grado 1, en el que existe un desequilibrio leve – moderado, pero el paciente puede caminar de forma independiente; grado 2, existiendo un desequilibrio severo, permite al paciente mantenerse en bipedestación, pero no caminar; y grado 3, con caída de la postura erguida. Los grados 2 y 3 deben hacernos sospechar un posible origen central.(8,9)

Pero, sin duda, la actuación más importante a la hora de diferenciar un SVA periférico o central será la exploración mediante el protocolo HINTS. Debe realizarse a todo paciente en el que sospeche la posibilidad de un SVA central. Se debe tener en cuenta que solo es válido en pacientes sintomáticos con un vértigo continuo, y no lo es tanto en aquellos con síntomas transitorios relacionados con la posición o los AITs que no presenten síntomas durante la valoración. El protocolo HINTS+ hace referencia a la exploración del HINTS junto a los síntomas acompañantes del cuadro. Por ejemplo, un HINTS compatible con sd. vestibular agudo de origen central acompañado de una hipoacusia brusca neurosensorial unilateral es altamente sugestivo de SVA de origen isquémico en el territorio de la AICA. Un estudio publicado en 2019 en la American Journal of Otolaryngology evaluó el uso del HINTS+ en pacientes con hipoacusia súbita y vértigo. Los resultados sugieren que es una herramienta útil para poder diferenciar los cuadros de origen vascular de los que no lo son.(10)

La sensibilidad para detectar SVA central del HINTS es incluso superior a la RMN en las primeras 24-48h y su sensibilidad ha aumentado más aun gracias al desarrollo de tecnología como el vHIT.

Figura 1. Hallazgos en el protocolo HINTS según el origen del SVA.

Sin embargo, el HINTS también presenta una serie de limitaciones que deben tenerse en cuenta:

• Solo es válido en pacientes sintomáticos con un vértigo continuo, y no tanto en pacientes que tienen síntomas transitorios relacionados con la posición o AITs sin mareos en curso.
• No es válido en sd. vestibulares que se presentan sin nistagmo espontáneo, lo que supone más del 40% de todos los pacientes con sd. vestibular agudo de origen central.
• Supone una limitación diagnostica en patologías que combinen daño periférico y central como la isquemia en territorio de la AICA.

5.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA. Tiene una Sensibilidad extremadamente baja para identificar infartos en el territorio posterior. Su indicación prácticamente se limita a excluir una hemorragia aguda antes de comenzar tratamiento trombolítico o antiplaquetario, y no se recomienda su uso de forma generalizada.
• RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR. Es la prueba Gold Standard, aunque, aun así, dentro de las primeras 24h desde el inicio de los síntomas, está prueba no detectará hasta el 20% de los ictus más grandes y asciende hasta el 50% de los localizados en el tronco encéfalo y el cerebelo con un tamaño inferior a 1 cm (falsos negativos).

Si el objetivo de la RMN es hallar una ACVA en el territorio vestibular debería realizarse de forma óptima 48h después del inicio del cuadro.

La RMN de perfusión podría ser un método prometedor para identificar a pacientes como SVA transitorios y ACVA pequeños.

6. TRATAMIENTO

Para garantizar un manejo adecuado del SVA, es fundamental la identificación de la causa originaria del cuadro subyacente.

El tratamiento se puede dividir en 3 subgrupos: específico de la enfermedad en caso de conocerla, tratamiento sintomático del SVA y terapias de rehabilitación encaminadas a reducir en la medida de lo posible las secuelas que este pueda ocasionar.

Dentro del tratamiento sintomático, se incluyen tratamientos antihistamínicos, antieméticos y sedantes vestibulares como las benzodiazepinas o sulpirida, pero no se recomienda su uso por periodos prolongados de tiempo, dado que esto podría retrasar e incluso reducir los mecanismos adaptativos de compensación vestibular a nivel central.

Así mismo, se debe promover siempre una rehabilitación vestibular precoz, para mejorar la función vestibular residual, favorecer los mecanismos de compensación vestibular central, prevenir las posibles secuelas y alteraciones del equilibrio asociadas a estos cuadros, aumentar la autonomía y recuperación de los pacientes y reducir el riesgo de caídas sobre todo en la población de edad avanzada.

Dentro de los tratamientos específicos para la enfermedad, destacamos:

- Neuritis vestibular. En el momento agudo,  se debe administrar  tratamiento sintomático del síndrome vertiginoso así como tratamiento con corticoides sistémicos. También es fundamental establecer una rehabilitación vestibular precoz. Está ampliamente aceptado el tratamiento con corticoides en la fase aguda, sobre todo en aquellos pacientes con síntomas moderados o graves, ya que ayuda a mejorar los mismos y favorece la recuperación precoz (11). Sin embargo, existen estudios que afirman que, aunque en el corto plazo sí se evidencia una respuesta vestibular mayor en los pacientes tratados con corticoides frente a los que no, no se han evidenciado diferencias a largo plazo en los pacientes tratados con corticoterapia de los que únicamente han realizado tratamiento rehabilitador vestibular precoz (12). No obstante, actualmente se sigue recomendado su uso de forma generalizada salvo contraindicación por lo comentado previamente.

- Infartos agudos de la circulación posterior. Es esencial establecer el diagnostico de forma precoz para comenzar lo antes posible las terapias de revascularización, en las que se incluyen trombólisis mediante el activador tisular recombinante de plasminógeno o la repermeabilización endovascular. La trombólisis está indicada hasta 4-5 horas desde el inicio de los síntomas. En la mayoría de los casos, salvo contraindicación, el paciente puede ser candidato a trombectomía mecánica si hay evidencia de oclusión de grandes vasos en las pruebas de neuroimagen. En ciertos casos pueden requerirse medidas para tratar la hipertensión intracraneal, como la colocación de un drenaje ventricular externo o incluso la realización de una craneotomía descompresiva.

7.RESULTADOS

Se estima que en torno al 10% de los ACVA con cuadros de mareo no se diagnostican en su primera visita a urgencias.  Otros estudios afirman que hasta el 90% de los AITs transitorios de la circulación posterior no fueron reconocidos en la primera evaluación médica, siendo dados de alta del servicio de urgencias con sospecha de diagnóstico de vértigo agudo benigno. Estos pacientes presentaban un riesgo 50 veces mayor de reingreso en el hospital con diagnóstico de ACVA establecido durante la primera semana desde su visita a urgencias, y un riesgo 9,3 veces mayor después de 30 días en comparación con controles emparejados (7), por lo que establecer desde el inicio del cuadro un enfoque y manejo adecuado es clave para que el pronóstico sea favorable.

Respecto a las secuelas y el riesgo de recurrencia en pacientes tras un SVA dependerá de la causa subyacente que origine el síndrome. El riesgo de recurrencia será mucho mayor en los casos de enfermedad de Ménière o migraña vestibular que en la neuritis vestibular, donde el episodio de SVA suele ser único. En el caso de esta última, hasta el 30-50% de los pacientes han reportado síntomas persistentes durante meses o años según diferentes estudios (13). En cualquier caso, la rehabilitación vestibular tras un SVA es una medida necesaria de cara a mejorar la función vestibular y la calidad de vida de los pacientes, independientemente de la causa subyacente.

8. CONCLUSIONES Y PUNTOS CLAVE

- Los pacientes con síntomas de vértigo y mareo deben abordarse de manera estandarizada en el servicio de urgencias para evitar infradiagnosticar las causas subyacentes graves.

- Existen múltiples causas de mareo de origen diferente al vestibular periférico.

- Las causas de vértigo central son menos comunes, pero dada su gravedad son las primeras a descartar.

- El vértigo es un síntoma, no un diagnóstico.

- El diagnóstico clínico debe basarse en las características de los síntomas, su duración, desencadenantes, episodios previos, así como en la exploración vestibular, oculomotora y postural.

- El protocolo de exploración HINTS es la herramienta más sensible en las primeras horas de un SVA a la hora de distinguir entre el origen periférico y central, siempre que el paciente esté sintomático y presente nistagmo.

- La TC es una herramienta con una sensibilidad baja en el SVA y de forma generalizada, no se recomienda su uso. La RMN sí es una herramienta útil especialmente si se realiza a partir de las 48h del inicio de los síntomas a la hora de detectar eventos isquémicos establecidos en la circulación posterior

1.Hotson JR , Baloh RW. Acute vestibular syndrome. N engl J Med. 1998;339:680-5.

2.Tarnutzer AA, Berkowitz AL, Robinson KA, et al. Does my dizzy patient have a stroke? A systematic review of bedside diagnosis in acute vestibular syndrome. CMAJ 2011; 183: E571-92

3.Newman-Toker DE. Missed stroke in acute vertigo and dizziness: it is time for action , not debate. Ann Neurol 2016;79

4.Giardino DL, Reiteri R, Yacovino. Síndrome Vestibular agudo. En Texto de Medicina Interna 2ª Ed. Chapter 11 (pp.2589-2611) Abril 2021 Publisher Gamar.

5.Yacovino, D. & Hain, T. Vértigo agudo: diagnóstico y tratamiento. Rev Neurol Arg. 2004; 29: 14-23 ()

6. Voetsch B, Sehgal S. Acute dizziness, vertigo, and unsteadiness. Neurologic Clinics. 2021 May;39(2):373-89. Disponible en: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0733861921000086

7.Zwergal A, Dieterich M. Vertigo and dizziness in the emergency room. Current Opinion in Neurology. 2020 Feb;33(1):117-25. Disponible en: https://journals.lww.com/10.1097/WCO.0000000000000769

8. Carmona S, Martínez C, Zalazar G, Moro M, Batuecas-Caletrio A, Luis L, Gordon C. The Diagnostic Accuracy of Truncal Ataxia and HINTS as Cardinal Signs for Acute Vestibular Syndrome. Front Neurol. 2016 Aug 8;7:125. doi: 10.3389/fneur.2016.00125IF: 3.4 Q2 . PMID: 27551274; PMCID: PMC4976483.

9. Kattah JC, Zalazar G, Martinez C, Carmona S. Truncal ataxia and the vestibulo spinal reflex. A historical review. J Neurol Sci. 2022 Oct 15;441:120375. doi: 10.1016/j.jns.2022.120375IF: 4.4 Q2 . Epub 2022 Aug 10. PMID: 35988348.

10. Kim HJ, Kim JS. HINTS plus in sudden sensorineural hearing los with vertigo. A case report. American Journal of Otolaryngology. 2019 Mar-Apr; 40(2): 194 – 197.

11. Strupp M, Kim JS, Murofushi T, Straumann D, Jen JC, Rosengren SM, Della Santina CC, Kingma H. Bilateral vestibulopathy: Diagnostic criteria Consensus document of the Classification Committee of the Bárány Society. J Vestib Res. 2017;27(4):177-189. doi: 10.3233/VES-170619. Erratum in: J Vestib Res. 2023;33(1):87. PMID: 29081426; PMCID: PMC9249284.

12.Hidayati HB, Imania HAN, Octaviana DS, Kurniawan RB, Wungu CDK, Rida Ariarini NN, et al. Vestibular rehabilitation therapy and corticosteroids for vestibular neuritis: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Medicina. 2022 Sep; 58(9):1221. Disponible en: https://www.mdpi.com/1648-9144/58/9/122

13.Tokle G, Mørkved S, Bråthen G, Goplen FK, Salvesen Ø, Arnesen H, et al. Efficacy of vestibular rehabilitation following acute vestibular neuritis: a randomized controlled trial. Otology & Neurotology. 2020 Jan;41(1):78-85. Disponible en: https://journals.lww.com/10.1097/MAO.0000000000002443