El SVA se produce por una interrupción de la información vestibular, bien sea por lesión del órgano vestibular, de los núcleos neuronales encargados de su interpretación o de las vías que los comunican.

La causa más frecuente es la lesión del nervio que conduce esta información entre el órgano vestibular y el tronco cerebral (VIII par craneal). Se trata de una lesión habitualmente es inflamatoria, particularmente por reactivaciones del virus del herpes, y suele afectar solamente a las ramas vestibulares. Esta entidad se denomina neuritis vestibular (NV).

Otros patógenos se han asociado también con lesiones inflamatorias tanto de los nervios vestibulares como del propio órgano vestibular, como el citomegalovirus, la Borrelia burgdorferi (causante de la enfermedad de Lyme) o el Treponema pallidum (causante de la sífilis).

Sin embargo, el 5-10% de los SVA se deben a lesiones vasculares, especialmente localizadas en el cerebelo y el tronco cerebral.

Menos frecuentemente, pueden producirse lesiones hemorrágicas, inflamatorias cerebrales (encefalitis), tóxicas, metabólicas o incluso paraneoplásicas.

Entre el 3,5 y el 10% de los pacientes atendidos en un servicio de Urgencias ha acudido por síntomas relacionados con el equilibrio.

De ellos, 10-20% presentan un SVA.

La incidencia de su etiología más frecuente (la NV) es de 3,5 casos por cada 100.000 habitantes.

La edad media al diagnóstico es de 50-60 años.

En el caso de que la causa del SVA sea central al VIII par, podrán aparecer síntomas consistentes con la localización de la lesión en el sistema nervioso central (SNC). En este sentido es necesario tener en cuenta que la mayor parte de los trastornos isquémicos de fosa posterior que se presentan como SVA no se acompañan de ninguna otra focalidad neurológica en el momento de la atención médica. De hecho, el único síntoma de estos pacientes puede ser la inestabilidad, que de forma característica es muy importante. Es necesario tener en cuenta que la posibilidad de no detectar un accidente cerebrovascular es mayor cuando éste se produce en la circulación posterior que cuando lo hace en la anterior, y esto es especialmente más frecuente en los casos que se presentan con cefalea o mareo.

Respecto a los síntomas derivados de la interrupción de la información vestibular, se pueden considerar tres fases en la evolución clínica:

Fase aguda.-

De forma característica, el SVA se manifiesta como un cuadro de vértigo de inicio brusco o de rápida instauración, de al menos 24 horas de duración (de forma continuada) y de intensidad moderada a severa.

La clínica suele empeorar con la movilización del paciente y se acompaña de síntomas vegetativos, inestabilidad y lateropulsión hacia el lado deficitario. En algunas ocasiones los pacientes manifiestan otros síntomas menos específicos como la visión borrosa (sobre todo cuando el nistagmo es de gran intensidad).

Estos síntomas se producen por una asimetría en la información vestibular en condiciones estáticas. En el caso de déficits periféricos al tronco cerebral, a partir de las horas siguientes a la instauración del déficit se inicia un proceso de reequilibrado de la actividad tónica de los núcleos vestibulares que va disminuyendo la intensidad de los síntomas agudos y del nistagmo hasta su desaparición. Este proceso se denomina compensación estática.

Fase subaguda.-

Sin embargo, a partir de estos primeros días, aún persiste la ausencia o distorsión de la información vestibular, por lo que, en condiciones dinámicas, no habrá un registro correcto de la velocidad del movimiento hacia el lado afecto. Esto se traduce en inestabilidad, especialmente con los giros hacia el lado deficitario. La alteración del reflejo vestíbulo-ocular (RVO) se manifestará a veces como visión borrosa en los giros cefálicos.

En la medida en que esta pérdida de información se va contrastando con el resto de entradas de información (visual, propioceptiva, vestibular del lado contrario) en repetidas ocasiones, el SNC puede adaptarse y prever el error introducido por el déficit para interpretar mejor el movimiento y realizar las correcciones con mayor rapidez y eficacia. De esta forma se produce la compensación dinámica.

Fase crónica.-

Al contrario que la compensación estática, la dinámica es un proceso que depende en gran medida del contexto, por lo que, si el SNC no se expone al error introducido por el déficit en los movimientos habituales del paciente, puede no completarse o no hacerlo de forma ajustada a su contexto. En este caso persistirán síntomas como la inestabilidad o la intolerancia al movimiento.

En determinadas circunstancias, la exposición a este error puede motivar una reacción de sensibilización, manifestándose con un empeoramiento de la sensación de mareo, inestabilidad y ansiedad asociada en las circunstancias en las que el error se produce, es decir, especialmente con el movimiento (propio o del entorno). Esta situación puede desembocar en un cuadro denominado persistent postural-perceptual dizziness (PPPD).

Clínica.-

La herramienta diagnóstica principal en un SVA es la anamnesis y la exploración clínica.

• Otoscopia.- para valorar si existe una causa otológica.
• Exploración neurológica básica.- fuerza, sensibilidad, pares craneales, habla, marcha. Es poco rentable, pero fundamental en cualquier trastorno del equilibrio.
• Exploración neurológica específica.- dismetría, disdiadococinesia, seguimiento ocular lento, sacadas, movilidad ocular, nistagmo espontáneo/evocado, inhibición del RVO, desviación conjugada de la mirada vertical (covert test).
• Exploración vestibular.- del RVO (test de impulso cefálico), del RVE (Unterberger-Fukuda, Babinsky-Weil, Romberg). Maniobras de provocación para el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB). Habitualmente un SVA es muy fácilmente diferenciable de un VPPB, pero es posible la aparición de un nistagmo horizontal espontáneo en algunos casos de VPPB del canal semicircular horizontal.

En la fase aguda, la combinación de la exploración del nistagmo, el test de impulso cefálico y la desviación conjugada de la mirada vertical, han demostrado tener una sensibilidad y una especificidad especialmente elevadas para diferenciar algunas causas centrales de SVA de las periféricas. Esta triada se denomina HINTS, y puede complementarse con la audiometría (HINTS plus).

La exploración inicial en un SVA se recoge en los criterios que definió la sociedad Barany para el diagnóstico de la neuritis vestibular:

1. Vértigo de inicio agudo o subagudo, intensidad moderada o severa y al menos 24h de duración.
2. Nistagmo espontáneo de características periféricas, generalmente horizontal-torsional, unidirectional y que aumenta de intensidad sin fijación visual.
3. Alteración del RVO en la dirección opuesta a la fase rápida del nistagmo.
4. Ausencia de otros síntomas neurológicos, audiológicos u otológicos.
5. Ausencia de desviación alternante conjugada de la mirada vertical, de nistagmo evocado por la mirada, de hipoacusia o de cualquier signo exploratorio que indique un trastorno neurológico.
6. Ausencia de otra enfermedad que explique mejor los síntomas.

Exploraciones complementarias.-

Existen algunas pruebas instrumentales que pueden aportar información útil, tanto para el diagnóstico de un SVA como para su clasificación etiológica:

• Pruebas vestibulares.- podremos documentar la asimetría en la función vestibular empleando pruebas calóricas, rotatorias, potenciales evocados miogénicos vestibulares (PEMV) o video head-impulse test (VHIT). Las pruebas calóricas sólo nos permitirán explorar los canales horizontales (al igual que las rotatorias), pero podremos hacerlo de forma independiente. Los PEMV nos permitirán explorar el utrículo y el sáculo de forma independiente, pudiendo diferenciar, en el caso de una neuritis, la afectación del tronco, de la rama superior o de la inferior. El VHIT nos permitirá explorar los 6 canales, aunque por parejas. En la actualidad, por su facilidad, buena tolerancia y accesibilidad, el VHIT es probablemente la técnica más frecuentemente utilizada.
• Pruebas de imagen.- es infrecuente que en fase aguda se pueda realizar una resonancia magnética (RM), pero ésta debería considerarse de elección para complementar mediante imagen el diagnóstico etiológico de un SVA. La sensibilidad de la tomografía computarizada (TC) para trastornos isquémicos en las primeras horas/días es del 16%. A pesar de ello es la prueba que suele emplearse en los servicios de Urgencias por su disponibilidad.
• Pruebas de laboratorio.- en el estudio etiológico del SVA, especialmente si ya se ha determinado que se produjo por una neuritis vestibular, pueden ser útiles los test serológicos para detectar anticuerpos IgM frente a herpes, citomegalovirus, sífilis, enfermedad de Lyme. En ocasiones, sobre todo si se trata de episodios repetidos, bilaterales o secuenciales (afectación de un lado y posteriormente del contrario), pueden ser útiles los estudios reumatológicos o de marcadores tumorales.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.-

En las primeras horas desde el inicio del cuadro, el paciente puede necesitar tratamiento sintomático para reducir las náuseas y el estrés que se asocian al vértigo. En este momento puede ser útil el empleo de antihistamínicos con efecto anticolinérgico, benzodiazepinas o antagonistas de la dopamina.

El empleo de estos medicamentos sedantes del SNC debe ser limitado en el tiempo (idealmente, sólo esas primeras horas) para no interferir demasiado con el proceso de compensación.

Del mismo modo, es conveniente limitar las combinaciones de fármacos con la misma acción, puesto que podrían multiplicar los efectos adversos sin mejorar su eficacia.

En el caso de la NV está extendido el uso de corticoesteroides, pretendiendo disminuir la inflamación y mejorar las posibilidades de una recuperación funcional del nervio. Sin embargo, su utilidad es controvertida.

En el caso de los trastornos isquémicos de fosa posterior, pueden emplearse fármacos de efecto fibrinolítico en las primeras horas y antiagregantes a partir de los primeros días.

TRATAMIENTO REHABILITADOR.-

Para favorecer el proceso de compensación, es conveniente que el paciente comience a hacer ejercicios lo antes posible.

En las primeras horas/días, si el paciente aún no puede levantarse, le pediremos que fije la mirada en imágenes periféricas y vaya cambiando de una a otra. En cuanto le sea posible, aunque sea con ayuda, deberá levantarse y caminar por la habitación.

Posteriormente se irá complicando y aumentando la intensidad de los ejercicios añadiendo el entrenamiento de la persecución de objetos cuyo movimiento es contrario al de la cabeza, cambios de posición, estímulos optocinéticos y control postural.

Es muy importante que, progresivamente, el programa de ejercicios se vaya acercando a las labores habituales de la vida diaria del paciente, de tal forma que la compensación dinámica, que como se comentó anteriormente es contexto dependiente, se produzca de la forma más ajustada al entorno y la actividad previos.

En el caso de los trastornos isquémicos de fosa posterior es imprescindible la participación del neurólogo, para identificar los déficits neurológicos que acompañan al SVA; el médico rehabilitador, para programar las intervenciones necesarias para su rehabilitación, y el fisioterapeuta, para llevarlas a cabo.

El concurso del médico rehabilitador y el fisioterapeuta es también muy recomendable en todos los demás casos de SVA, independientemente de su etiología.

En el caso de los trastornos isquémicos de fosa posterior el resultado de la rehabilitación dependerá de la extensión y la localización del área infartada.

De forma general, siempre que no exista alguna condición que interfiera con el funcionamiento del SNC, el proceso de compensación estática se produce de forma constante, Incluso en pacientes sin visión.

Sin embargo, la fase dinámica puede no completarse, o no hacerlo de forma ajustada a la vida anterior del paciente. Esto es más frecuente si se prolonga el tratamiento sedante o se pauta reposo.

Muchos pacientes, sobre todo con algunos factores predisponentes (por ejemplo, la migraña), pueden acabar desarrollando PPPD, como se explicó anteriormente. Esta circunstancia empeora su pronóstico porque impacta de forma significativa en su tolerancia al movimiento propio o del entorno. Para prevenir, en lo posible, el PPPD, es aconsejable explicar al paciente su enfermedad; disminuir el estrés asociado a los síntomas que pueden producir el movimiento y el conflicto sensorial; acompañarle en el proceso de rehabilitación, incidiendo especialmente en que entienda bien cómo pueden variar sus síntomas con el ejercicio y qué significado debe darle a estas variaciones, y desaconsejar las conductas de evitación.

En algunos casos, especialmente si ya existen criterios de PPPD, puede ser útil el empleo de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

En el caso de los trastornos isquémicos de fosa posterior las secuelas y complicaciones dependerán también de la extensión y localización del área infartada.

De forma general, es conveniente tener en cuenta algunas consideraciones:

• La incorrecta clasificación de un SVA como periférico, puede implicar un agravamiento de las secuelas de un SVA de origen vascular y/o aumentar las posibilidades de futuros eventos.
• La intensidad de los síntomas iniciales puede implicar alteraciones hidroelectrolíticas que deben tratarse.
• La falta de comprensión por parte del paciente de su proceso, puede aumentar el estrés asociado, y esto incentivar las conductas de evitación. Las conductas de evitación aumentan las posibilidades de PPPD y de mala compensación dinámica.
• La inestabilidad, especialmente en pacientes ancianos, aumenta el riesgo de caídas. Del mismo modo, es necesario considerar este síntoma dentro del contexto laboral del paciente, tanto para programar su proceso de rehabilitación, como para indicar el reinicio de su actividad.

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