Parotiditis aguda bacteriana: Aunque ha disminuido mucho su incidencia, sigue siendo frecuente en grupos de pacientes de edad avanzada, postoperados, donde se produce un cuadro de ectasia y disminución de la salivación. El agente causal es el Staphylococcus Aureus, seguido del Streptococcus Pneumoniae.

Parotiditis aguda vírica (paperas): Causada por el Mixovirus parotiditis, de la familia de los Paramixoviridae. En un porcentaje menor de casos, se ha visto también la afectación por virus coxsackie A y B, Influenza A, citomegalovirus, y Epstein-Barr.

Submaxilitis aguda supurativa no litiásica: Al igual que la afectación de la glándula parótida, el cuadro está causado mayoritariamente por Staphylococcus y streptococcus. 

Sialoadenitis por fármacos: Se observa este cuadro sobre todo secundario al uso de atropina y las fenotiazinas (clorpromacina, flufenacina).

Sialoadenitis crónicas: se desconocen los agentes causales y la patogenia de la parotiditis crónica recidivante y de la submaxilitis crónica esclerosante. Se han propuesto mecanismos de autoinmunidad, hormonales y de agentes externos, sin evidencia científica en la literatura. Se cree que existen ectasias congénitas de los canales excretores con estasis y sobreinfección recidivante.

Sialolitiasis: el cúmulo de detritus celulares y tapones mucosos, a los que se añade el depósito de cristales de calcio, favorece la aparición de la obstrucción y la inflamación secundaria de la glándula afecta. Los cuadros sistémicos que cursan con disminución de la secreción de saliva como la deshidratación (enfermedad renal, DM2); fármacos simpaticomiméticos (antipsicóticos, ISRS, diuréticos, etc.) o con aumento de niveles y depósito de calcio en sangre (Insuficiencia renal, HPTP); favorecen la aparición de sialolitiasis.

Sialosis: se trata de un infiltrado linfocitario crónico normalmente secundario a afecciones sistémicas o a procesos de autoinmunidad. Los más frecuentes son el síndrome de Sjögren, Sarcoidosis y la inmunodeficiencia adquirida por VIH.

Parotiditis por VIH: se produce una hipertrofia linfoproliferativa en el parénquima glandular, con aparición de quistes, típicamente bilaterales.

Parotiditis aguda bacteriana: cada vez menos frecuente, es típica en pacientes ancianos, habitualmente con enfermedades concomitantes con deshidratación secundaria.

Parotiditis vírica: Desde la universalización de la triple vacuna (junto a rubeola y sarampión) su incidencia ha descendido drásticamente. Típica en niños entre 4-8 años, se presenta como pequeñas epidemias en colegios o guarderías. La trasmisión e produce por microgotas de saliva, y más raramente por la orina.

Parotiditis crónica recidivante: Típica en edad infantil.

Submaxilitis crónica esclerosante: en mujeres mayores de 50 años, se ha propuesto una influencia hormonal relacionada con la menopausia.

Sialolitiasis: Aparición entre la 5ª y 8ª décadas de la vida, en un 85% de los casos corresponde a la glándula submaxilar.

Sialoadenitis por radioterapia: se observa especialmente en los pacientes tratados de carcinomas de cabeza y cuello, que ha recibido una dosis mayor de 10-15 Gy.

Síndrome de Sjögren: Se estima una prevalencia de entre el 0.5 -1 % de la población general, mucho más frecuente en mujeres entre la 4ª y 6ª década de la vida. Un porcentaje alto de los pacientes pasan desapercibidos si los síntomas no son muy intensos por lo que la prevalencia podría ser mayor.

Parotiditis aguda bacteriana: se presenta como una tumefacción brusca de la región parotídea, con dolor intenso y afectación del estado general y fiebre. Es frecuente encontrar restos de secreción purulenta por el conducto de Stenon. La inflamación glandular es tan importante que en ocasiones provoca trismus y odinodisfagia.

Parotiditis vírica: Tras un periodo de incubación de entre 18-21 días, el cuadro se inicia como un proceso pseudogripal, con mialgias, malestar general y fiebre. Posteriormente aparece una tumefacción dolorosa de una o ambas parótidas, edema facial y xerostomía aunque la saliva es de características normales pero en menor cuantía. En varones jóvenes hasta un 40% de los casos presentan orquitis, pudiéndose ver afectados también el páncreas y los ovarios. Otra complicación infrecuente aunque más graves es la aparición de una meningitis aséptica.

Submaxilitis aguda supurativa no litiásica: Tumoración, edema y eritema en región submaxilar, con afectación del estado general y fiebre. Típica en recién nacidos y lactantes, así como en inmunodeprimidos.

Parotiditis crónica recidivante: inflamación recidivante, habitualmente unilateral o alterna de la glándula parótida. Aparece una induración dolorosa, con secreción de saliva purulenta. Durante las crisis el paciente está asintomático.

Submaxilitis crónica esclerosante: tumoración crónica uni o bilateral de las glándulas submaxilares. Suele conllevar molestias locales con dolor moderado crónico.

Tuberculosis parotídea: aparición de uno o varios nódulos, no dolorosos, de crecimiento progresivo.

Sialolitiasis: La sialolitiasis aguda corresponde a un aumento de tamaño súbito y rápidamente progresivo de la glándula afectada, habitualmente coincidiendo con la ingesta. El dolor va incrementándose a medida de continua la ingesta y la acumulación de saliva en el interior de la glándula. Existe una forma crónica con inflamación recurrente durante las comidas que progresivamente desaparece al terminar la ingesta.

Síndrome de Sjögren: Los pacientes se quejan de xerostomía, con sensación recurrente de inflamación y molestias difusas en una o ambas parótidas, así como dificultad para la deglución y manejo del bolo. Se asocia casi siempre con xeroftalmia, y sensación de cuerpo extraño corneal persistente.

Sarcoidosis: Hasta un 50% de los pacientes tienen algún tipo de afectación en las glándulas salivares, más frecuentemente en las glándulas menores, y más raramente en la parótida. La conjunción de uveítis, parálisis facial, fiebre y tumefacción parotídea es una forma poco frecuente de sarcoidosis llamada síndrome de Heerfordt.

VIH: tumoración parotídea difusa bilateral, acompañada de adenopatías cervicales y xerostomía. 

Parotiditis aguda bacteriana: Se basa principalmente en la clínica, y en la alta sospecha ante una inflamación en la región parotídea en un paciente anciano, inmunodeprimido o en riesgo de deshidratación. Se presentan alteraciones analíticas típicas de una infección bacteriana. El cultivo de la secreción purulenta a través del conducto de Stenon y su análisis microbiológico nos dará la bacteria causal. Ante una mala evolución se deben plantear pruebas de imagen para descartar abscesos intraglandulares. No deben realizarse sialografías en los episodios agudos.

Parotiditis aguda viral: El diagnóstico es principalmente clínico, al evidenciar el aumento de tamaño en pacientes dentro del grupo de edad en riesgo. El diagnóstico de laboratorio clásicamente se ha realizado con la detección de IgM específica, aunque su sensibilidad disminuye drásticamente en el grupo de pacientes ya vacunados, situación cada vez más frecuente. Para tipificar el origen etiológico de la infección debemos complementar con técnicas como el cultivo celular para la detección viral directa o la PCR. Un dato analítico indirecto suele ser la elevación de la amilasa sérica en estos pacientes.

Submaxilitis aguda supurativa no litiásica: Cultivo de secreción purulenta por el conducto de Wharton. En ecografía la glándula aparece desestructurada, con dilatación de canalículos y obstrucción por detritus de los mismos.

Parotiditis crónica recidivante: anamnesis e historia clínica. En la sialografía encontramos ectasias ductales arrosariadas y desestructuración del parénquima.

Submaxilitis crónica esclerosante: Clínica compatible en grupo de riesgo. La ecografía y la PAAF no suelen ser concluyentes, mostrando un infiltrado crónico.

Tuberculosis parotídea: pruebas cutáneas y PAAF.

Sialolitiasis: en ocasiones se puede palpar el cálculo en la salida del conducto de Wharton. En la radiografía simple solo se aprecian los cálculos de gran tamaño y con alto contenido en cristales de calcio. La ecografía muestra la dilatación de los conductos excretores y la existencia de cálculos en los mismos.

Síndrome de Sjögren: En la exploración física podemos encontrar diversos signos: lengua depapilada, mucosa oral parcheada, queilitis o pérdida de piezas dentales. Los pacientes habitualmente se quejan de disgeusia y disfagia para sólidos. Para el diagnóstico definitivo es necesaria una biopsia de glándula salivar menor, o la positividad para anticuerpos Anti SS- A/SS-B. También podemos encontrar otras alteraciones analíticas como positividad para ANAS y factor reumatoide.

Sarcoidosis: diagnóstico definitivo mediante biopsia de mucosa labial.

VIH: En la ecografía o el TAC se aprecian múltiples nódulos bilaterales en las parótidas. Las alteraciones analíticas serán las habituales en una infección por VIH. La PAAF suele ser no concluyente pero puede ayudar a descartar tumores en caso de duda.

Por regla general, las inflamaciones agudas de las glándulas salivares se tratan con antibioterapia y medidas sintomáticas. En las afecciones crónicas, que suelen cursar con un descenso o cese total de la función secretora, nos paliar los efectos de la pérdida de saliva: hidratación abundante, limpieza dental y oral frecuente, enjuagues con colutorio antiséptico, estimulación de la salivación con chicles, caramelos etc.; masajes y maniobras de estimulación de la secreción glandular; y en último caso el uso de fármacos parasimpaticomiméticos (Pilocarpina 5 mg cada 8/12 h).

Parotiditis aguda bacteriana: El tratamiento antibiótico precoz con amoxicilina-clavulánico o vancomicina es la elección empírica. Tras el cultivo y antibiograma se puede ajustar la antibioterapia. En caso de abscesos intraglandulares o cervicales profundos el drenaje quirúrgico es pertinente.

Parotiditis aguda viral: No existe tratamiento específico. Se recomienda el aislamiento de contacto durante los primeros días ya que el virus se trasmite en contacto con microgotas de saliva. Reposo relativo durante la fase febril y tratamiento sintomático con paracetamol y aplicación de compresas frías sobre la zona afectada. El tratamiento antibiótico no añade mayor ventaja.

Submaxilitis aguda no litiásica: Antibioterapia empírica que cubra S. Aureus. Posteriormente se ajusta según antibiograma. En caso de mala evolución puede ser necesario un drenaje quirúrgico de abscesos en el suelo de boca o cervicales profundos.

Parotiditis crónica recidivante: El tratamiento antibiótico y antiinflamatorio durante las crisis acorta los síntomas. En los casos infantiles suele mejorar al llegar a la edad adulta. En ocasiones es necesario la exéresis parcial de las glándulas. Se recomienda el uso de sialogogos y masajes.

Submaxilitis crónica esclerosante: No tiene tratamiento específico. En ocasiones se decide la exéresis quirúrgica por las molestias o en caso de dudas en la PAAF.

Tuberculosis parotídea: Tratamiento médico correspondiente a una tuberculosis secundaria. En caso de la no desaparición de los nódulos se suele proceder a la exéresis quirúrgica de la glándula.

Sialolitiasis: tratamiento sintomático con analgésicos y antiinflamatorios. Las medida locales con masaje con calor ayudan a la movilización de posibles cálculos. En caso de que se palpe el cálculo en el conducto de Wharton, se puede intentar la exéresis del mismo con una papilotomía o dilatación con sondas o balones. La sialoendoscopia es una técnica que está cobrando gran importancia en el tratamiento de las litiasis al ser capaz de extraer cálculos intracanaliculares y lisar los más grandes para posteriormente realizar un lavado y limpieza del conducto. En caso de litiasis recidivantes o crónicas, está indicado la exéresis quirúrgica.

Sialosis: el tratamiento viene dado por el manejo de la enfermedad sistémica, y en el área ORL se intentan paliar los síntomas con medidas locales. El uso de fármacos antiinflamatorios sistémicos e inmunomoduladores es el tratamiento de elección.

VIH: se puede usar la cirugía en caso de quistes muy grandes o que no disminuyen con tratamiento correcto.

Parotiditis aguda bacteriana: En pacientes inmunodeprimidos ante una mala evolución debemos sospechar la formación de abscesos intraglandulares o cervicales profundos, que requieren de drenaje quirúrgico. La ecografía o el TAC son las pruebas de elección para descartar complicaciones locales. Dadas las características de estos pacientes existe riesgo de diseminación hematógena y sepsis.

Parotiditis aguda viral: Entre un 25%-40% de los varones postpuberales presentan una orquitis. El tratamiento de esta debe realizarse con suspensión de la bolsa escrotal y analgésicos potentes. En ocasiones se puede realizar infiltración con anestésicos locales. La curación en la mayoría de los casos es completa al remitir el cuadro, aunque en ocasiones se puede producir una atrofia del testículo con esterilidad posterior. Menos frecuente es la aparición de una pancreatitis o una meningitis aséptica, siendo el tratamiento conservador y sintomático, prestando especial atención a prevenir el edema cerebral y las alteraciones hidroelectrolíticas. La infección no suele durar más de 2 semanas, con recuperación total sin secuelas en la mayoría de los casos, a pesar de tener afectación multiorgánica.

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