Ante un bloqueo de la síntesis hormonal, ya sea por déficit de yodo o defecto de biosíntesis, se produce una elevación de la TSH que a su vez estimula el crecimiento de la glándula tiroides. El bocio endémico está causado por bociógenos ambientales como la mandioca, verduras de la familia Cruciferae (coles de Bruselas, repollo y coliflor), y leche de regiones en las que hay bociógenos en el pasto. Las enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Graves (por los efectos de las inmunoglobulinas estimuladores de tiroides) y la tiroiditis de Hashimoto (por defectos adquiridos en la síntesis hormonal), también están relacionadas con la aparición de bocio.

Finalmente las enfermedades nodulares pueden producir bocio por el crecimiento desordenado de los folículos tiroideos, a menudo combinado con el desarrollo gradual de fibrosis.

La etiología del bocio refleja la multiplicidad de influencias genéticas, autoinmunitarias y ambientales.

La frecuencia del trastorno varía según la zona estudiada. La prevalencia general en las zonas no endémicas es del 4-7%, con un predominio en mujeres de 7-13:1. En cualquier caso, la nodularidad y el peso del tiroides aumentan con la edad, de forma que en la octava década de la vida casi todas las personas tienen varios nódulos tiroideos. En las zonas con endemia (más del 5% de la población general de una zona) la frecuencia es mayor, pudiendo llegar a igualarse la prevalencia en ambos sexos, además de debutar a edades más tempranas.

Gracias a la implantación profiláctica de programas de yodación su incidencia ha disminuido, pero aún y así unos 300 millones de personas viven en áreas deficientes de yodo. El bocio difuso precoz responde adecuadamente al tratamiento con una regresión o desaparición a los 3-6 meses de tratamiento.

Si la función tiroidea está conservada, la mayor parte de los bocios son asintomáticos. En la exploración de un bocio difuso no tóxico (simple) se suele encontrar un aumento simétrico del tamaño de la glándula, no hipersensible y generalmente blando. Los pacientes con bocio multinodular no tóxico son eutiroideos, por definición, y la mayoría están asintomáticos.

Por otro lado en el bocio multinodular tóxico la presentación clínica consiste en hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve. El paciente suele ser anciano y presentar fibrilación auricular, palpitaciones, taquicardia, nerviosismo temblores o pérdida de peso. En todos los casos si el aumento de volumen de la glándula es notable, puede existir compresión traqueal o esofágica ocasionando disnea o disfagia respectivamente, obstrucción del estrecho torácico superior (en el caso de bocio retroesternal), plétora. El signo de Pemberton (desfallecimiento con signos de congestión facial y obstrucción venosa yugular) puede estar presente por el aumento difuso de la tiroides que se desplaza al estrecho torácico superior cuando el paciente eleva los brazos por encima de la cabeza.
La hemorragia espontánea en un quiste o un nódulo puede producir dolor localizado e inflamación de inicio súbito. Debe descartarse neoplasia maligna en el caso de dolor localizado y repentino y cuando existe una disfonía por afección del nervio laríngeo recurrente.

En general, el diagnóstico de bocio simple no plantea dificultades. Su tamaño y características se determinan fundamentalmente por palpación. Un criterio fundamental para el diagnóstico de bocio simple consiste en la demostración del estado eutiroideo. El mejor índice de eutiroidismo es la presencia de TSH normal (rango 0,3-4 mUI/l), así como la determinación de una concentración normal de T4 libre en el suero (rango 0,8-1,9 ngr/dl). Por otro lado, la práctica de una ecografia cervical resulta de gran utilidad ya que proporciona información no solo sobre el tamaño, sino también acerca de las características de la glándula. En presencia de crecimiento retroesternal significativo, con posible compresión de la vía respiratoria, es conveniente realizar estudios radiológicos como el TAC o Resonancia magnética así como medidas del volumen de flujo.

Si nos centramos en la anamnesis, se debe interrogar al paciente sobre la duración y los cambios de tamaño del bocio (en general la larga evolución sugiere benignidad), la procedencia del paciente (bocio endémico), datos acerca de la ingesta de sal yodada y el consumo de fármacos que contengan yodo o de acción bociógena, exposición a radiación cervical (aumento del riesgo de cáncer de tiroides), la existencia de antecedentes familiares de enfermedad tiroidea y la presencia de síntomas compresivos locales o generales sugestivos de disfunción tiroidea.

En cuanto a la exploración física debemos valorar la forma, el tamaño y la consistencia de la glándula así como la presencia de dolor, soplo tiroideo (enfermedad de GravesBasedow), thrill, adherencia de posibles nódulos a planos profundos, y la existencia de adenopatías cervicales. La glándula tiroidea normal no debe ser visible y a la palpación es de consistencia elástica y de tamaño inferior a la falange distal del pulgar del paciente. Otro factor a tener en cuenta es la movilidad de la glándula con la deglución, así como la existencia de nódulos, su tamaño y si son únicos o múltiples. Un nódulo de consistencia dura, sobre todo si esta adherido a estructuras adyacentes o si se acompaña de adenopatías loco-regionales, es sugestivo de malignidad.

La ecografía tiroidea, tal y como he mencionado previamente, es la técnica de elección para el estudio morfológico de la glándula tiroides, ya que permite definir la existencia de nódulos, su tamaño y si son sólidos o quísticos, sin embargo no proporciona información sobre la actividad funcional de los nódulos, para ello será necesaria una gammagrafía tiroidea que mostrará la existencia de un bocio difuso en fases iniciales o de una captación heterogénea del trazador en casos de multinodularidad. Puede detectarse la existencia de prolongación endotorácica del bocio.

El estudio citológico del material aspirado mediante PAAF debe realizarse en todos los casos de bocio, con punciones múltiples sobre los diferentes nódulos, cuando existe multinodularidad.

Los anticuerpos antitiroideos, en especial los antiperoxidasa pueden ser positivos a títulos bajos en algunos pacientes portadores de bocio simple, y pueden correlacionarse con la intensidad de la tiroiditis linfocitaria focal.

Si hablamos de profilaxis, existen dos aspectos principales a tener en cuenta. Por un lado, el relativo a la profilaxis yódica. El requerimiento mínimo de yodo para reponer la perdida urinaria es de 50 µg al día, sin embargo la OMS recomienda la ingesta de 100- 150 µg/día o incluso 200µg/día durante el embarazo o lactancia para prevenir trastornos producidos por su déficit.

En general, el contenido de yodo en los alimentos es bajo, siendo el pescado y la leche los más ricos. Sin embargo, en países desarrollados la principal fuente proviene del añadido a ciertos alimentos como la sal.

Por otro lado, y de menor trascendencia práctica, existe el hecho de evitar bociógenos como: fármacos (antitiroideos, sulfonilureas, amiodarona, expectorantes, isoniacidas, salicilatos, resorcinol), la ingesta de harina de soja, aceite de girasol, coles, nabos, mijo...

La conducta terapéutica actual si el bocio es asintomático es expectante con controles semestrales.

En el caso que se tenga que recurrir a tratamiento medico, será la supresión de secreción de TSH el principal pilar de actuación. Para ello se administra levotiroxina a dosis que oscilan entre 150-200µg/día en las fases del proceso cuando todavía no se haya establecido la transformación nodular; si bien es cierto que se debe iniciar con dosis bajas (50 µg) e ir aumentando gradualmente mientras se vigilan los niveles de TSH para evitar una supresión excesiva. El tratamiento debe prolongarse durante 6-12 meses, siendo infrecuente su recidiva en los casos en que existe una buena respuesta al fármaco, excepto en aquellos casos en los que persiste el factor bociógeno externo.

Otro factor importante a tener en cuenta es el hecho de evitar en la medida de lo posible los agentes de contraste y las sustancias con yodo debido al riesgo de inducir el fenómeno de Jod- Basedow, caracterizado por el aumento de la producción de hormona por nódulos autónomos.

Otro pilar terapéutico lo representa el yodo radioactivo, pudiendo reducir el bocio así como suprimir selectivamente ciertas regiones de autonomía. La dosis utilizada depende del tamaño del bocio y de la captación de yodo radioactivo, ubicándose alrededor de los 3,7 MBq (0,1 mCi) por gramo de tejido, corregida en función de la captación (dosis habitual, 370- 1070 MBq; 10- 29 mCi). En la mayoría de los pacientes se puede llegar a lograr una reducción del 40- 50% del tamaño del bocio, pudiendo, en el caso de ser necesario, repetir el tratamiento.

Respecto al tratamiento quirúrgico se indicará cuando exista compresión de las estructuras vecinas en los bocios de gran tamaño valorando factores como la edad y el sexo entre otros, la evolución a nódulo multinodular tóxico y cuando exista sospecha de malignidad. La intervención de elección es la tiroidectomía subtotal. Se trata de una cirugía eficaz, sin embargo no debemos olvidar que no está exenta de riesgos, especialmente en personas de edad avanzada con comorbilidades varias.

El tratamiento del bocio es variable en los distintos tipos de pacientes dependiendo de su etiología, y la detección del aumento de tamaño glandular durante la exploración física requiere la realización de estudios para identificar la causa.

Las complicaciones más importantes de esta patología se deben al aumento considerable de la tiroides ocasionando compresión traqueal, esofágica u obstrucción del estrecho torácico superior, como comentado previamente. En tal caso serían indicación de cirugía tiroidea.

El tratamiento con levotiroxina puede ocasionar tirotoxicosis (exceso de hormonas tiroideas) o una supresión excesiva del nivel de TSH, en el caso de no iniciarse a dosis bajas con aumento gradual y vigilado.

El fenómeno de Jod-Basedow (aumento de producción de hormona tiroidea por nódulos autónomos) se evita restringiendo los agentes de contraste y las sustancias con yodo.

El tratamiento con yodo radiactivo puede inducir hipotiroidismo, tirotoxicosis autoinmunitaria post-tratamiento, y menos frecuentemente inflamación aguda transitoria con compresión traqueal.

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